Диффузный токсический зоб: симптомы, причины, диагностика

Диффузный токсический зоб: дифференциальная диагностика и причины

Диффузный токсический зоб: симптомы, причины, диагностика

Этиология диффузного зоба достаточно изучена, проблемное состояние щитовидной железы вызывает состояние иммунной системы, вырабатывающей антитела, уничтожающие ткани железы. На этиологию зоба влияют и такие факторы:

Причины возникновения заболевания

  • Тонзиллит, синусит и другие бактериальные и вирусные заболевания.
  • Генетический фактор, токсический зоб часто поражает несколько поколений в одной семье.
  • Депрессии, стрессы, негативные эмоции.
  • Употребление алкогольных напитков и курение.
  • Травмы черепа.
  • диабет, преимущественно сахарный;
  • витилиго;
  • проблемы с надпочечниками;
  • артрит.

Классификация заболевания, ее признаки и проявления

Специалисты классифицируют болезнь Грейвса (мкб 10) в зависимости от формы патологии:

  • Легкая степень, при которой не нарушена форма щитовидной железы, работа сердца и его ритм в пределах нормы. Легкая степень проявляется вспыльчивостью, излишней эмоциональностью.
  • При средней степени тяжести дтз начинаются проблемы в сердечно-сосудистой системе, резко снижается вес, возникает тахикардия.Тяжелая степень отличается нарушением в работе печени, почек, сердечно-сосудистой системы. Щитовидная железа резко увеличивается в размерах, на ней прощупываются узлы и уплотнения.

Классификация позволяет правильно подобрать терапию и не допустить осложнений.

Патогенез токсического зоба щитовидной железы

Токсический зоб изменяет состояние глаз, визуально заметна офтальмопатия, выпячивание глаз, странный блеск, постоянные мигания. Причиной этих осложнений является высокое внутриглазное давление. При отсутствии лечения постепенно развивается слепота.

При воздействии на центральную нервную систему дтз наблюдаются такие признаки:

  • агрессивность;
  • плохое настроение;
  • раздражительность;
  • бессонница;
  • тремор;
  • плохая память;
  • нарушения речи;
  • трудности с движением.

Патогенез диффузного токсического зоба прояснен не полностью, эндокринологи основную роль в развитии заболевания щитовидной железы отводят нервной системе. Доказательством служит связь диффузного зоба с вегето-сосудистой дистонией, предшествующей дтз. Пред стадией заболевания считается нарушение усвоения щитовидной железой йода.

Повышенная функциональность щитовидной железы играет немаловажную роль в патогенезе заболевания. Избыточное поступление гормонов в кровь изменяет работу внутренних органов. Нарушителем в основном выступает тиреотропин, накапливающийся в вилочковой железе.

Тиреоидные гормоны в мышцах, почках и печени изменяют ионный состав крови, при этом нарушается обмен кальция и белковый обмен. В крови и моче накапливаются фосфор, аммиак, азот, калий и аминокислоты. Возможно и нарушение жирового обмена.

Все, перечисленные факторы, ослабляют мышцы и приводят к повышению температуры.

Диагностика заболевания

Дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба основывается на данных лабораторных анализов и на общих клинических исследованиях. Ярко выраженная симптоматика, подтверждается данными тестов. Для дтз характерно снижение ТТГ и высокий уровень Т3 и Т4. Часто титры Т3 выше, чем Т4.

Некоторые формы заболевания щитовидной железы дают Т3 высокий, а свободный тироксин в норме. Если Т3 и Т4 немного повышены, при этом наблюдаются симптомы тиреотоксикоза, проводят рифатироиновый тест. Низкий ТТГ подтверждает токсический зоб щитовидной железы. Очень редко выявляется высокий уровень ТТГ, подтверждающий аденому гипофиза, при этом заболевании Т4 и Т3 также будут повышенными.

Для выявления осложнений, связанных с токсическим зобом, пациентов направляют на цАМФ-срезы щитовидной железы. Наиболее достоверную информацию можно получить, совместив биологический метод цАМФ-срезов с определением уровня гормонов в крови.

Процентное соотношение гормонов служит критерием длительности лечения, но не помогает в определении степени заболевания токсическим зобом щитовидной железы.

Самовольное прекращение лечения при тридцати процентном уровне иммуноглобулина тиреостимулирующего приводит к тяжелым осложнениям.

Адекватная терапия радиоактивным йодом или тиреостатиками приводит к снижению уровня ТСИ, у больных наблюдается снижение симптомов заболевания. После проведенной резекции титры ТСИ снижаются у восьмидесяти процентов пациентов.

Болезнь Грейвса у беременных

У беременных пациенток с диагностируемым дтз развивается ранний токсикоз, это состояние связано с острым периодом заболевания, нарушением обмена и проблемами с центральной нервной системой. Тяжелый ранний токсикоз у женщин с токсическим зобом проходит очень тяжело, в некоторых случаях беременность прерывают.

Клиника нарушения у беременных:

  • увеличенная щитовидная железа;
  • тахикардия;
  • тремор;
  • слабость;
  • похудание;
  • эмоциональная нестабильность;
  • потливость;
  • офтальмопатия.

Офтальмопатия поражает не всех женщин, иногда заболевание проявляется гиперемией конъюнктив и склер, отеканием век и нарушением подвижности глаза.

На втором и третьем триместре беременности может наступить ремиссия, симптоматика тиреотоксикоза пропадает, этому способствует физиологическая иммуносупрессия.

Клинические проявления тиреотоксикоза на ранней стадии легко перепутать с симптоматикой вынашивания ребенка. У беременных часто наблюдается тахикардия, одышка, повышенный аппетит, бессонница, эмоциональная нестабильность. Тиреотоксикоз добавляет к этому офтальмопатию и зоб.

Болезнь Грейвса у детей

Диффузный токсический зоб у детей лечится в стационаре. Детям назначают постельный режим и диету с повышенным содержанием белка, витаминов и микроэлементов.

Проводится лекарственная терапия Мерказолилом, угнетающим функцию щитовидной железы, в результате чего синтез гормонов замедляется. Оптимальная доза препарата от 10 до 30 мг на килограмм массы тела.

Терапия Мерказолом продолжается не менее семи недель, под контролем лечащего врача.

Начиная с третьей недели лечения, больным назначается дополнительно тиреоидин, доза которого подбирается индивидуально.

Классифицируется токсический зоб у детей, также как у взрослых. Легкая, средняя и тяжелая степень нарушения.

Детям с тяжелыми формами заболевания назначают Резерпин, препарат, имеющий седативный эффект, в особых случаях проводят терапию транквилизаторами.

Диагностика болезни Грейвса у детей не затруднена при ярко проявляющейся симптоматике:

  • офтальмопатия;
  • повышенная утомляемость;
  • тахикардия;
  • слабость;
  • потливость;
  • эмоциональная нестабильность.

При диагностике токсического зоба учитывается, что заболевание имеет симптоматику частично схожую с подростковым нарушением вегетативной сосудистой системы. Для вегето-сосудистой дистонии характерны: потливость, высокое артериальное давление, тахикардия. Однако при подростковой вегето-сосудистой дистонии не наблюдаются потеря веса и ревмокардит.

Профилактика болезни Грейвса у детей включает постоянное наблюдение за пациентами с увеличенной щитовидной железой, в особенности при генетической расположенности к эндокринным нарушениям.

Источник:

Диффузный токсический зоб. Диагноз и дифференциальный диагноз

При достаточной выраженности клинических симптомов диагноз не вызывает сомнений. Правильной и своевременной диагностике помогают лабораторные исследования. Для диффузного токсического зоба характерно повышение базального уровня тиреоидных гормонов и снижение ТТГ. Обычно базальный уровень Т3 повышен в большей степени, чем уровень Т4.

Иногда встречаются формы заболевания, когда Т3 выше, а тироксин, общий и свободный, в пределах нормальных колебаний. В сомнительных случаях, когда Т3 и Т4 повышены незначительно и имеются подозрения на тиреотоксикоз, полезно провести тест с рифатироином (ТРГ).

Отсутствие повышения ТТГ при введении ТРГ подтверждает диагноз диффузного токсического зоба.

Повышение базального уровня ТТГ при диффузном токсическом зобе выявляется в тех редких случаях, когда гипертиреоз вызван ТТГ-продуцирующей аденомой гипофиза. При этом на фоне повышенных уровней Т3 и Т4 будет определяться высокий ТТГ.

При диагностике диффузного токсического зоба большое значение имеет определение титра антител к тиреоглобулину, микросомальной фракции.

В ЭНЦ РАМН разработан непрямой иммунофлюоресцентный метод определения антитиреоидных антител, с помощью которого можно обнаруживать в крови больных диффузным токсическим зобом четыре вида антитиреоидных антител (антитела к микросомальному антигену, тиреоглобулину, ядерным антигенам и второму коллоидному антигену).

В своих работах С. Л. Внотченко и Г. Ф. Александрова показали, что классические антитиреоидные антитела являются маркерами патологического процесса в щитовидной железе.

Активность тиреостимулирующих иммуноглобулинов (ТСИ) определяют биологическим методом по приросту цАМФ-срезов щитовидной железы человека. Помимо биологического способа, применяется метод определения иммуноглобулинов, ингибирующих связывание ТТГ.

Наиболее достоверную информацию дает их сочетание с одновременным определением ТТГ в крови.

Как показали исследования, ТСИ обнаруживаются в 80-90 % случаев у нелеченных больных диффузным токсическим зобом.

Величина их процентного содержания не определяет тяжести тиреотоксикоза, не коррелирует с уровнем тиреоидных гормонов, но может служить критерием длительности медикаментозной терапии.

Прекращение лечения при уровне тиреостимулирующих иммуноглобулинов выше 35% ведет к рецидиву заболевания.

Больным, получающим тиреостатическую терапию, по-видимому, следует определять уровень ТСИ в начале терапии и перед предполагаемой отменой поддерживающей дозы препарата. При длительно повышенном его уровне больных целесообразно направлять на оперативное лечение.

Сохранение высокого показателя ТСИ является фактором риска рецидива заболевания.

После адекватного лечения тиреотоксикоза тиреостатическими препаратами или радиоактивным йодом титр ТСИ снижается у половины больных, после субтотальной резекции щитовидной железы — у 83 %.

Учитывая трансплацентарное проникновение ТСИ, определение показателя может иметь диагностическое значение у беременных для определения риска врожденного гипертиреоза.

В последние годы радиоизотопное исследование функции щитовидной железы используется значительно реже в связи с возможностью определения уровня тиреоидных гормонов и ТТГ. Метод основан на способности щитовидной железы избирательно накапливать йод.

Оценка ее функции проводится по скорости поглощения йода, максимального его накопления и скорости спада активности. Радиоактивный йод (131I) вводят внутрь натощак в индикаторной дозе, равной 1 мкКи.

Определение активности через 2 и 4 ч показывает скорость его поглощения, через 24-48 ч — максимальное накопление, через 72 ч — скорость спада (табл. 6).

Источник: https://sakh-hospital.su/gipotalamus/diffuznyj-toksicheskij-zob-differentsialnaya-diagnostika-i-prichiny.html

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь)

Диффузный токсический зоб: симптомы, причины, диагностика

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) — аутоиммунное заболевание, при котором аутоантигенами выступают рецепторы к ТТГ (рТТГ).

Их стимуляция, в результате контакта с антителами АТ-рТТГ, приводит к усиленной секреции ГЩЖ и появлению симптомов гипертиреоза, стимулирует рост щитовидной железы и развитие в ней сосудистого русла.

Активизация механизмов клеточного ответа против этого антигена, проявляющаяся в фибробластах глазных орбит и кожи, приводит к возникновению экстратиреоидных симптомов заболевания.

Тиреоидная офтальмопатия — совокупность симптомов со стороны глаз, вызванных иммунным воспалением мягких тканей орбит при ДТЗ, способным повлечь за собой преходящее или устойчивое повреждение органа зрения. Злокачественный экзофтальм — тяжелая форма прогрессирующей инфильтративно-отечной офтальмопатии с крайне высоким риском устойчивых осложнений.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА наверх

1. Полносимптомная либо умеренно выраженная картина гипертиреоза →разд. 9.2; у лиц пожилого возраста могут проявляться только симптомы со стороны сердца.

Типично ДТЗ протекает с периодами обострений и ремиссии, определяется сосудистый зоб с характерным сосудистым шумом, может возникать экзофтальм (манифестная офтальмопатия не является обязательным условием для диагностики ДТЗ), реже симптомы аутоиммунного воспаления кожи — претибиальный отек (тиреоидная дермопатия — патогномоничный, но редкий, симптом) и тиреоидная акропахия (утолщенные и закругленные концевые фаланги пальцев рук; симптом крайне редкий).

2. Офтальмопатия: обнаруживается одновременно с гипертиреозом, либо позже на протяжении 18 мес., может предшествовать другим симптомам гипертиреоза, редко является единственным симптомом ДТЗ; как исключение может сопровождаться гипотиреозом.

Пациенты жалуются на боль в глазных яблоках, жжение, слезотечение, уменьшение остроты зрения, ощущение песка под веками, светобоязнь и двоение в глазах; при объективном исследовании выявляются экзофтальм, отек век и периорбитальных тканей, гиперемия конъюнктивы и ограничение подвижности глазных яблок.

Угроза потери зрения возникает при изъязвлении роговицы в результате несмыкания век, а также при сдавлении зрительного нерва (в первую очередь ухудшается цветовосприятие).

ДИАГНОСТИКАнаверх

ДТЗ может протекать как манифестный либо субклинический первичный гипертиреоз →разд. 9.2, сопровождающийся признаками аутоиммунного воспаления (клинически манифестирующего либо выявляемого по результатам дополнительных методов исследования).

Дополнительные методы исследования

1. Лабораторные исследования:

1) снижение ТТГ в сыворотке крови, а также повышение (реже в пределах нормы) концентраций свободных фракций ГЩЖ (обычно достаточно определить FT4; если в пределах нормы — определите FT3).

При манифестном гипертиреозе значительное преобладание прироста FT3 над приростом FT4 является неблагоприятным прогностическим сигналом — ответ на тиреостатическую терапию хуже.

В фазе ремиссии результаты гормональных исследований находятся в пределах нормы.

2) повышение концентрации антител АТ-рТТГ — подтверждает диагноз (определите перед началом либо в течение первых 3 мес. тиреостатической терапии), нормализация показателя указывает на иммунологическую ремиссию заболевания;

3) другие лабораторные исследования — как при гипертиреозе →разд. 9.2.

2. Визуализирующие исследования: УЗИ щитовидной железы — гипоэхогенность паренхимы, щитовидная железа чаще всего увеличена; наличие узлов щитовидной железы не исключает ДТЗ.

КТ глазных орбит (не требует введения контрастного вещества): оценка мягких тканей орбиты, ее костных стенок (важно для планирования декомпрессионного оперативного вмешательства), а также утолщения глазодвигательных мышц.

МРТ глазных орбит: оценка отека либо фиброза глазодвигательных мышц.

Диагностические критерии ДТЗ

1. Диагноз ДТЗ является достоверным

в следующих ситуациях:

1) манифестный, либо субклинический гипертиреоз и повышение АТ-рТТГ;

2) гипертиреоз, сопровождающийся тиреоидной офтальмопатией с явным вовлечением в процесс мягких тканей орбит, либо сопровождающийся тиреоидной дермопатией;

3) гипертиреоз с сосудистым зобом, подтвержденным при УЗИ (диффузная гипоэхогенность паренхимы) — если невозможно определить антитела АТ-рТТГ;

4) изолированная тиреоидная офтальмопатия и повышение концентрации АТ-рТТГ.

2. Диагноз ДТЗ вероятен, если:

1) возникают рецидивы гипертиреоза, разделенные периодами эутиреоза продолжительностью >6 мес. без назначения тиреостатических препаратов;

2) в семье пациента с гипертиреозом были случаи ДТЗ или тиреоидита Хашимото, либо у больного есть другое аутоиммунное заболевание. Изолированного повышения концентрации антител АТ-рТТГ не достаточно для диагностики ДТЗ (может выявляться у лиц (имеющих родственные связи с пациентами с ДТЗ), у которых не развиваются симптомы заболевания).

Критерии диагностики тиреоидной офтальмопатии Важным является не только само подтверждение воспаления тканей орбит и диагностика тиреоидной офтальмопатии, но и прежде всего оценка, насколько выраженность симптомов требует назначения терапии (необходимо полное офтальмологическое исследование и, часто, КТ глазных орбит). Классификация тиреоидной офтальмопатии с учетом активности иммунного воспаления (согласно EUGOGO, 2008):

1) с угрозой потери зрения — нейропатия зрительного нерва или повреждение роговицы;

2) тяжелая либо средней тяжести — ретракция век ≥2 мм, умеренное либо распространенное вовлечение в процесс мягких тканей орбит, экзофтальм ≥3 мм выше нормы, постоянное либо временное двоение в глазах;

3) легкая — небольшая ретракция век 80 мл) с симптомами сдавления, особенно если в его пределах есть крупные, не поглощающие йод очаги.

Объем неудаленных участков щитовидной железы отчетливо коррелирует с риском рецидива ДТЗ, что все чаще подталкивает к выполнению тотальной либо предельно субтотальной тиреоидэктомии, но с учетом повышенного риска устойчивых осложнений данная тактика не является общепринятой. Неизбежным последствием операции является гипотиреоз (по крайней мере, субклинический), требующий заместительной терапии.

Лечение тиреоидной офтальмопатии Устойчивый эффект невозможен без действенного лечения гипертиреоза. Само достижение ремиссии гипертиреоза может привести к значительному уменьшению либо ремиссии офтальмопатии на протяжении 2–3 мес.

Противовоспалительную терапию ГКС следует начинать своевременно, в фазе активного воспаления. Показанием к ее началу может быть быстрое нарастание симптомов офтальмопатии.

Алгоритм действий зависит от выраженности офтальмопатии:

1) с угрозой потери зрения → немедленно начинайте в/в терапию ГКС, рассмотрите возможность оперативного лечения (декомпрессия орбит);

2) тяжелая либо средней тяжести → начинайте иммуносупрессивную терапию ГКС (если процесс активный — CAS ≥3/7), либо рассмотрите возможность оперативного лечения (если процесс не активный);

3) легкая — симптомы заболевания существенно не влияют на повседневную жизнь и не дают оснований ни для иммуносупрессивного, ни для оперативного лечения; назначайте терапию, облегчающую симптомы.

ГКС являются препаратами первого выбора при офтальмопатии тяжелой либо средней степени тяжести, после тщательной оценки и подтверждения активной фазы заболевания. ГКС назначают в/в — пульс-терапия метилпреднизолоном в общей дозе 4,5–8,0 г, напр.

1 г каждую неделю на протяжении 6 нед., или 0,5 г 2 × в нед. на протяжении 1–4 нед., а позже 0,25–0,5 г/нед. до 8–12 нед.); реже п/о (эффективность ниже, а риск побочных последствий выше) — преднизон 1 мг/кг/сут. в течение 6–8 нед.

, далее постепенно уменьшайте на протяжении 3 мес.

Вспомогательный метод лечения. Сочетание ГКС и лучевой терапии обеспечивает лучший и более устойчивый эффект, чем применение только одного из этих методов; единственным противопоказанием является диабетическая ретинопатия.

Единственный способ лечения отдаленных исходов офтальмопатии — после купирования активной фазы заболевания.

Часто производится в несколько этапов, с декомпрессией орбит и лечением косоглазия, возникающего вследствие фиброза глазодвигательных мышц, а также с операциями на веках.

Решение о неотложной декомпрессии орбиты принимают при появлении симптомов сдавления зрительного нерва и неэффективности иммуносупрессивного лечения на протяжении 1–2 нед.

1. Гипертиреоз: при отсутствии лечения со временем происходит спонтанная ремиссия, но до этого момента могут возникнуть угрожающие жизни осложнения →разд. 9.2.

Медикаментозное лечение устраняет симптомы избытка ГЩЖ и ускоряет достижение ремиссии, но в ≈50 % случаев возникает рецидив. Концентрация антител АТ-рТТГ у большинства пациентов нормализируется уже через 6 мес.

лечения, но это не дает уверенности, что полученная ремиссия будет длительной. Риск рецидива повышен у мужчин и у лиц в возрасте

Источник: https://empendium.com/ru/chapter/B33.II.9.2.1.

Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, тиреотоксикоз, болезнь Грейвса)

Диффузный токсический зоб: симптомы, причины, диагностика

Вы постоянно чувствуете прилив энергии, не можете сидеть на месте, оставаться без дела, постоянно в нервозном движении? Не можете привести в порядок мысли, которые постоянно и беспорядочно вертятся у вас в голове? Вы быстро устаете? Плохо засыпаете? Худеете, хотя питаетесь, как обычно? Или, наоборот, без причины набираете лишние килограммы? У вас учащенное сердцебиение даже без физической нагрузки? Кожа стала более сухой, чем прежде? Если да, то вам стоит показаться эндокринологу, поскольку подобные симптомы могут означать, что у вас возникли проблемы со щитовидной железой.

Зачастую первым признаком, обращающим на себя внимание окружающих, является изменение поведения человека. Но сам он чаще всего обращается к врачу лишь при возникновении симптомов со стороны сердечно-сосудистой системы, а нервозность объясняет обилием стрессов.

При тиреотоксикозе (буквально – отравление тиреоидными гормонами) возникает постоянная внутренняя напряженность, беспокойство, тревога, раздражительность, плаксивость, вспышки гнева.

Человек может совершать непоследовательные и немотивированные поступки, но сам редко замечает изменения, происходящие с ним, зато обращает внимание на изменениях во внешнем мире: все окружающее кажется непостоянным, суетливым и необычайно изменчивым.

Повышенная ранимость и обидчивость – частые спутники тиреотоксикоза. Страдающие этим заболеванием слезливы, склонны к немотивированным колебаниям настроения, раздражительность может смениться плачем. Они жалуются на повышенную утомляемость, непереносимость громких звуков, яркого света, прикосновений.

Отмечается пониженное настроение. Депрессии обычно сопровождаются состоянием тревоги, ипохондрическими жалобами. Могут возникать фобии, а также состояния эйфории со снижением критики.

Типичны при этом расстройства сна, когда трудно заснуть, а если это удается, то их изводят тревожные сновидения или частые пробуждения.

Со временем страдающий тиреотоксикозом становится худым, горячим, нервным с «выпученными» глазами и зобом.

Зоб – опухолевидное увеличение щитовидной железы, видимое на глаз, сопровождающееся в ряде случаев расстройством ее функции и нарушениями общего состояния организма.

Внешнее проявление зоба – припухлость на передней поверхности шеи – классическая клиническая картина, легко узнаваемая любым опытным врачом.

Различают три степени заболевания. При легком течении симптомы выражены не резко, частота пульса не превышает 100 в минуту, потеря массы тела не более 3-5 кг.

Для заболевания средней тяжести характерны четко выраженные симптомы: тахикардия 100-120 в минуту, потеря массы тела до 8-10 кг.

При тяжелом течении частота пульса превышает 120-140 в минуту, отмечаются резкое похудание, вторичные изменения во внутренних органах.

Описание

Заболевание впервые описали Роберт Джеймс Грейвс в 1835 году в Дублине (Ирландия) и в 1840 году – немецкий врач Карл Адольф фон Базедов в Мерзебурге (Германия). Теперь болезнь мерзебургской триады (зоб, пучеглазие, сердцебиение) названа его именем.

Базедова болезнь или диффузный токсический зоб, или болезнь Грейвса – аутоиммунное заболевание, которое характеризуется повышением функции щитовидной железы (гипертиреоз). Она увеличивается в размерах и начинает вырабатывать большое количество тиреоидных гормонов.

Считается, что механизмом развития аутоиммунного процесса при диффузном токсическом зобе является выработка иммунной системой особых антител, направленных к рецептору ТТГ на клетках щитовидной железы.

При этом железа постоянно находится в состоянии повышенной активности, что приводит к увеличению концентрации ее гормонов в крови.

Причина образования этих антител остается неясной. По одной гипотезе, у больных, предрасположенных к развитию заболевания, имеются “неправильные” рецепторы к ТТГ, которые и выявляются иммунной системой как “чужеродные”.

По версии других ученых, причиной заболевания является дефект в иммунной системе, которая не может сдержать иммунный ответ против собственных тканей.

Изучается роль различных микроорганизмов (бактерий) в возникновении заболевания.

При тиреотоксикозе все процессы метаболизма (обмена веществ) “ускоряются”: например, учащается пульс (выше 100 ударов в минуту), учащается стул (понос) и увеличивается активность потовых желез. Нервная система тоже стимулируется, поэтому человек становится раздражительным и нервным, у некоторых наблюдается дрожание рук (тремор рук).

Несмотря на повышенный аппетит, он обычно теряет вес, поскольку поступающая пища не может компенсировать ускоренный распад белков в организме.

Повышенная выработка гормонов щитовидной железы приводит к повышению распада питательных веществ, в результате увеличиваются затраты энергии, что ведет к похуданию, нарушению терморегуляции, усиленному мочевыделению, вплоть до обезвоживания.

У молодых людей, наоборот, может наблюдаться увеличение массы тела – “жирный Базедов”.

Причинами тиреотоксикоза могут быть наследственные факторы, инфекции, психические травмы, постоянные стрессы. Беременность, в легких случаях обычно улучшающая течение базедовой болезни, может и спровоцировать ее развитие.

Диагностика

Диагноз «тиреотоксикоз» устанавливает эндокринолог не только на основании характерных  клинических симптомов, которые служат лишь основанием для проведения комплексной диагностики.

Она включает исследования крови для определения уровня тиреоидных гормонов и титра классических антител против тканей щитовидной железы, а также определение йоднакопительной функции щитовидной железы.

В случаях, когда щитовидная железа увеличена в размерах, проводят процедуру ультразвукового сканирования.

Тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ) щитовидной железы – забор клеток из какой либо ее части с помощью тонкой иглы для изучения под микроскопом – проводится реже. Показанием для проведения этого исследования является обнаружение узлового образования в щитовидной железе, которое хорошо пальпируется или превышает по данным УЗИ 1 см в диаметре.

Нужно помнить, что зависимости между степенью увеличения щитовидки и тяжестью заболевания нет.

Лечение

Специфического метода лечения аномалии, лежащей в основе этой болезни, не существует. Используется три основных метода лечения тиреотоксикоза (гипертиреоза). На первом этапе назначается один из тиреостатических препаратов.

Для многих этого достаточно, чтобы устранить симптоматику заболевания. Но при отмене тиреостатических препаратов даже после длительного курса лечения частота рецидива достигает 50 %.

В таких случаях назначается метод хирургического удаления части щитовидной железы (тиреоидэктомия) или метод, при котором клетки щитовидной железы разрушаются радиоактивным йодом.

Медикаментозное лечение. Прием препаратов, тормозящих функцию щитовидной железы, практически обязателен для детей и взрослых в возрасте до 20-25 лет. Эти препараты можно также использовать в любом возрасте для ослабления проявлений болезни или перед удалением железы.

Другие препараты, которые можно назначать для снижения симптомов тиреотоксикоза – это бета-блокаторы. Они блокируют действие избыточного количества гормонов щитовидной железы на сердце, кровеносные сосуды и нервную систему, но не оказывает прямого воздействия на щитовидную железу.

Радиоактивный йод обычно принимают в виде капсул. Дозу облучения рассчитывают, исходя из размера зоба, с помощью теста на “поглощение щитовидной железой”. Попадая в организм, йод накапливается клетками щитовидной железы, приводит к их гибели и замещению соединительной тканью.

За несколько дней до приема радиоактивного йода тиреостатические препараты отменяют. Обычно симптомы тиреотоксикоза устраняются через несколько недель после начала лечения.

Иногда требуется проведение повторных курсов лечения, при этом врачи часто добиваются полного подавления функции щитовидной железы.

Хотя лечение радиоактивным йодом гораздо проще и удобнее, его использование для лечения молодых людей и детей вызывает опасения в связи с возможным вредным воздействием облучения, несмотря на то, что его используют уже более 40 лет и за это время данных о его вредном влиянии на организм не обнаружено.

Тиреоидэктомия Хирургическое лечение обычно рекомендуют 80 % пациентов в возрасте до 20 лет, у которых имеется рецидив тиреотоксикоза после приема препаратов, тормозящих функцию щитовидной железы.

Тиреоидэктомию рекомендуют также пациентам любого возраста, у которых зоб настолько велик, что он зажимает дыхательное горло (трахею) или мешает прохождению пищи.

Считается, что тиреоидэктомия показана при отсутствии стойкого эффекта медикаментозной терапии, развитии осложнений, а также при тяжелом течении тиреотоксикоза, наличии мерцательной аритмии. Для тиреоидэктомии пациента помещают в больницу примерно на 5 дней для удаления всей железы за исключением небольшой ее части.

После лечения радиоактивным йодом или тиреоидэктомии предполагается, что осталась достаточная часть щитовидной железы для того, чтобы она функционировала нормально. Иногда железа опять становится гиперактивной, поскольку аномальное стимулирующее антитело еще вырабатывается лимфоцитами.

У других пациентов наблюдается явная тенденция к снижению активности оставшейся щитовидной железы (гипотиреоз) – примерно 80 % пациентов требуется заместительная терапия гормоном щитовидной железы в течение всей жизни. Это не представляет сложности, поскольку гипотиреоз выявлен и лечится.

Образ жизни

Профилактика базедовой болезни сводится к общему гигиеническому режиму, устранению стрессов, особенно у женщин в критический период первых месячных и климакса.

Солнечные ванны, сероводородные ванны, морские купанья противопоказаны.

При базедовой болезни необходим щадящий режим, особенно в период обострения: физический и эмоциональный покой в домашней, лучше загородной, обстановке в кругу близких, которые заботятся о душевном равновесии больного. Полезен отдых в  специализированном санатории.

Диета при общем значительно повышенном калораже должна состоять главным образом из углеводов для восполнения гликогеновых запасов печени и для лучшей работы сердечной мышцы и скелетной мускулатуры; содержание белка, особенно животного, должно быть ограничено, необходимо также ограничивать потребление всех возбуждающих пищевых продуктов (кофе, чай и т. п.). Необходимо достаточное количество витаминов, особенно тиамина, кальциевых солей и т. д.

В пище должен присутствовать йод в органической форме.

Без ограничений можно употреблять морскую рыбу, морскую капусту, морковь, лук, чеснок, рис, помидоры, яичные желтки, клубнику, землянику лесную, ананасы, цитрусовые (половину лимона натереть с кожурой и смешать с сахаром, принимать по 1 чайной ложке 3 раза в день); зрелые яблоки (многие их сорта содержат довольно большое количество йода).

Необходимо следить за работой кишечника, по необходимости принимать слабительное. Негативно воздействуют на заболевание щитовидной железы изделия из белой муки, сахар, жареные и жирные мясные продукты, консерванты, специи, кофе, алкоголь.

© Доктор Питер

Источник: https://doctorpiter.ru/diseases/28/

Базедова болезнь (Диффузный токсический зоб): лечение и симптомы. Причины болезни Грейвса – медицинский центр Омега-Киев

Диффузный токсический зоб: симптомы, причины, диагностика

Исходя из исследований можно говорить про увеличение процента проблем с щитовидной железой среди населения мегаполисов. Известно, что патологии желез внутренней секреции:

Диффузный токсический зоб – это заболевание щитовидной железы, аутоиммунного класса. Патология несет в своей основе увеличение образования эндокринных гормонов. Отрицательное изменение функционирования железы происходит на фоне ее увеличения в объемах.  Подобные «сбои» вызывают у человека такое состояние, как тиреотоксикоз.

Степени бывают:

  1. Легкая форма. Это начальный период болезни, выражающийся неврологическими нарушениями. Сюда относится ускорение сердечного ритма до 100 уд/мин. Патологии других внутренних желез, как правило, не проявляется.
  2. Второй стадией диффузного токсического зоба щитовидной железы является средняя тяжесть болезни. Снижается вес тела примерно на 9 кг за месяц. Ускорение работы сердца до 110 уд/мин.
  3. Последняя форма – это тяжелая степень заболевания.

    Потери массы доходят до уровня полного истощения, выявляются серьезные сбои в сердечно-сосудистой системе, почечные нарушения, а также проблемы с печенью. Чаще всего такой тип формы проявляются у людей с диффузным зобом, который не лечился годами.

По данным статистики болезнь проявляется чаще всего у женщин возрастной группы от 21 до 51 года. Заболеванию подвержена следующая группа риска: пациенты с какими-либо вредными привычками, влияющими на иммунитет.

Симптомы диффузно-токсического зоба

Симптоматика тиреотоксического зоба видна на примере практически любого пациента:

  • На первый план, среди выявленных жалоб пациентов выходят изменения со стороны сердца. На ряду с этим возникает эндокринная офтальмопатия и катаболический синдром.
  • Классическим симптомом Базедовой болезни является тахикардия. Это особое состояние, при котором происходит учащение сокращений мышечной ткани сердца.
  • У человека с ДТЗ количество сердечных ударов в минуту может превышать 121. Данные артериального давления показывают увеличение систолического компонента и грубое снижение диастолического.
  • Давление пульсового наполнения также повышается. У пожилых людей проблемы со стороны сердца проявляется аритмиями.

Практика показывает, что у пациентов с диффузным токсическим зобом увеличивается количество заболеваний пневмонией.

Проявлением эндокринной офтальмопатии является увеличение разреза глаз:

  1. Это происходит из-за того, что веко сверху поднимается выше, а нижнее более опущено по сравнению с нормой.
  2. Отмечается уменьшение частоты мигания, выражен экзофтальм. Глаза таких пациентов блестят.
  3. Из-за того, что глаза кажутся выпученными лицо заболевшего приобретает удивленный или гневный вид.

Снижение частоты мигания приводит к конъюнктивитам хронического типа. При обследовании глаз человека с ДТЗ выявляется повышение показателей внутриглазного давления. Во время последней стадии заболевания проявляется слепота.

Глазные симптомы проявляются у большинства пациентов с Базедовой болезнью на последней фазе заболевания.

Синдром катаболистического характера выражается:

  1. В резком снижении массы тела больного, на фоне увеличившегося аппетита.
  2. Нарушением терморегуляции, постоянным ощущением жара даже при низких показателях температуры окружающего воздуха.

Всё это происходит на фоне общего ощущения слабости.

Заболевание может стать причиной психических отклонений. Сюда относится:

  • реактивная возбудимость;
  • увеличивается раздражительность;
  • проявляются беспокойство или агрессивность;
  • резкая смена настроения;
  • снижение концентрирования на чем-либо и частая плаксивость.

У части пациентов развивается депрессия. В редких случаях специалистами отмечаются личностные изменения.

При токсическом зобе у людей проявляется в легкой степени тремор. Это состояние со временем может затронуть речевой аппарат и усложнить процесс письма.
Часто диффузный токсический зоб щитовидной железы выражается в патологиях:

  • желудочно-кишечного тракта;
  • репродуктивной сферы;
  • состояния кожи.

У женщин тиреотоксический зоб обуславливает снижение репродуктивной функции, нарушение зачатия. Во время беременности, появляющиеся в крови антитела к рецепторам ТТГ, могут передаваться будущему ребёнку.

Тиреотоксикоз мужчин провоцирует снижение эрекции и развитие гинекомастии, т.е. увеличение объема грудных желез.

Кожа человека:

  • становятся мягкой;
  • может проявляться потемнение складок на локтях и шее;
  • отмечается поредение волос из-за выпадения.

Развивающиеся из-за тиреотоксикоза патологии желудочно-кишечного проявляются в виде частого жидкого стула, либо тошноты и рвоты, на 3 степени болезни развивается циррозное поражение печени.

Осложненный диффузный тиреотоксический зоб способен привести к нарушениям функции остальных желез секреции. Такое стояние может привести к недостаточности надпочечников. Симптомом болезни Грейвса считается увеличенное пигментирование кожи на открытых участках тела.

Эти симптомы служат причиной к детальному диагностированию заболевания.

Причины появления диффузного токсического зоба

На современном этапе развития медицины причины базедовой болезни, она же ДТЗ, до конца не выявлены.  Считается, что большинство выявленных случаев заболевания диффузным токсическим зобом, носят наследственный характер. Но для того, чтобы болезнь проявилась, необходимо влияние факторов внешнего и внутреннего типа на человеческий организм.

Среди факторов можно выделить:

  1. Заболевания инфекционно-воспалительного характера.
  2. Психическая травматизация
  3. Поражение головного мозга органического типа.

    Сюда относятся энцефалитные проявления и последствия черепно-мозговых травм.

  4. Патологии эндокринного и аутоиммунного характера.

    Сюда относятся нарушения работы поджелудочной железы, ухудшение работы гипофиза, надпочечников и функции желез половой системы.

Диагностика диффузного токсического зоба

При подозрении на тиреотоксическое нарушение работы щитовидной железы и ее увеличение, врач назначает ряд исследований:

  1. Внешний осмотр и сбор анамнеза и жалоб пациента.
  2. В случае, когда заподозрен тиреотоксикоз (Базедова болезнь), назначают анализы на гормоны – Т3св и Т4св, ТТГ.
  3. Обследование, направлено на уточнение диагноза. Это определение уровня антител к рецепторам ТТГ, гормоны тиреоглобулину, а также к антителам ТПО. Нарушения выработки гормонов в сторону увеличения или уменьшения являются одним из главных причин постановки диагноза.
  4. Ультразвуковая диагностика включает в себя исследование щитовидной железы. Способ позволяет оценить уровень изменения эхогенности органа и ее увеличение.
  5. Сцинтиграфия. Подобным способом проверяют железу на стадии дифференциации с другими патологиями.
  6. Исследование путем компьютерной томографии.
  7. Рефлексометрия.

Лечение диффузного токсического зоба

Лечением ДТЗ занимается отдельный специалист. В его деятельность входит назначение обследования. Он же назначает полноценное своевременное лечение диффузного токсичного зоба, а также разрабатывает профилактические мероприятия по предотвращению осложнений.

Терапия консервативного типа использует антитиреоидные препараты, имеющие свойство:

  • долгое время сохраняться в железе;
  • действовать подавляюще на выработку гормонов.

Лечение хирургическим способом подразумевает под собой тиреоидэктомию. Происходит полное удаление железы. Это может привести к послеоперационному гипотиреозу. Хирургическое вмешательство разрешено при:

  • аллергических реакциях на препараты;
  • больших размерах зоба.

Операция при болезни Грейвса происходит после проведения компенсации состояния заболевшего. Это проводится для профилактики тиреотоксического криза.
Еще одним способом является применение препаратов радиоактивного йода.  Способ несет:

  • неинвазивный характер;
  • высокие показатели эффективности лечения тиреотоксикоза.

Несмотря на его эффективность и невысокую стоимость имеются противопоказания. Лечение радиоактивным йодом противопоказано женщинам на стадии беременности и во время вскармливания грудным молоком. Подобный вид терапии проводится на базе больницы.

Осложнения при диффузионном токсическом зобе

При долгом лечении Базедова болезнь способна давать осложнения. В этом случае прогноз будет отрицательный.

Сюда можно отнести:

  1. Глубокое нарушение работы ЦНС.
  2. Прогрессирующие патологии состояния сердечно-сосудистой системы с последующим тиреотоксическим сердцем.
  3. Патологии ЖКТ вплоть до гепатоза тиреотоксического характера.
  4. Паралич развивается быстро и охарактеризован частыми приступами слабости в мышцах.
  5. Тиреотоксический криз. Один из самых серьезных осложнений, возникающий в результате отсутствия лечения.

Развитие тех или иных осложнений говорит о том, что болезнь усиливается.

Профилактика диффузного токсического зоба

Меры по профилактике при обнаружении ДТЗ и прочих нарушениях образования тиреоидных гормонов необходимы для исключения осложнений болезни.
Способы профилактики заключаются в систематическом наблюдении пациента на базе диспансера. Сюда также можно отнести проведение:

  • общеукрепляющей терапии;
  • лечения очагов хронической инфекции.

Профилактические меры, необходимые для исключения криза необходимо проводить как перед, так и после хирургической операции. На этом этапе исключаются инсоляции, применение йодосодержащих лекарств. Людям, в период тиреотоксикоза, запрещено употребление продуктов, содержащих в больших количествах йод.

Профилактика направлена на исключение нарушений иммунной системы человека.

Цена лечения диффузного токсического зоба в клинике Омега-Киев

Какой врач лечит диффузный токсический зоб?

При подозрении на заболевание рекомендуется обратиться к эндокринологам. Это может быть просто врач-эндокринолог, либо эндокринолог с более детальной специализацией. При диагностировании заболевания диффузный токсический зоб у беременной женщины, необходимо, чтобы она была обеспечена постоянным присмотром у:

  • гинеколога;
  • эндокринолога.

Неполноценное лечение женщины и проблемы при ведении беременности приводит к развитию осложнений, воздействующих на будущего ребенка.

Что такое Базедова болезнь?

Базедова болезнь – еще одно научное название диффузного токсического зоба и так же представляет собой диффузный быстрый рост органа пациента.

Что такое Тиреотоксический криз?

Тиреотоксический криз. Развивается в результате недостаточности лечения. При этом пациент проявляет резкую возбудимость нервной системы, нарушение ориентации в пространстве, повышение температуры тела, сердечные боли, тахикардия синусового характера.

Источник: https://www.omega-kiev.ua/ru/endokrinologiya/diffuznyj-toksicheskij-zob-bazedova-bolezn.html

Тиреотоксикоз – избыточное образование гормонов щитовидной железы

Диффузный токсический зоб: симптомы, причины, диагностика

Тиреотоксикоз (синоним — гипертиреоз) — это состояние, обусловленное повышением концентраций свободных T4 и T3 — гормонов щитовидной железы. Причиной тиреотоксикоза служат самые разные заболевания. 

Самая частая причина тиреотоксикоза — диффузный токсический зоб; на его долю приходится от 60 до 90% случаев (частота зависит от возрастной группы и местности). На втором месте по частоте стоят многоузловой токсический зоб и токсическая аденома щитовидной железы, на долю которых приходится 10—40% случаев тиреотоксикоза.

Оба заболевания чаще встречаются у пожилых. От 5 до 20% случаев тиреотоксикоза обусловлены тиреоидитом (подострым гранулематозным и подострым лимфоцитарным).

Прочие причины тиреотоксикоза, в том числе передозировка левотироксина (препарата, применяемого при обратном тиреотоксикозу состоянии — гипотиреозе) встречаются гораздо реже.

Жалобы

Клиническая картина и тяжесть тиреотоксикоза зависят от возраста больного, сопутствующих заболеваний и скорости развития болезни. Симптомы могут нарастать постепенно либо волнообразно и по выраженности колебаться от едва заметных до тяжелейших.

Типичные жалобы: повышенная возбудимость, раздражительность, суетливость, бессонница, тремор рук, потливость, сердцебиение. Часто наблюдаются похудание и непереносимость жары, зуд.

Больным зачастую бывает трудно подниматься по лестнице и вставать со стула: так проявляется слабость мышц. Усиление работы кишечника может привести к учащению стула, а в некоторых случаях — к нарушениям всасывания и поносу. Может обостриться стенокардия.

У женщин встречаются нарушения менструального цикла, у мужчин — снижение полового влечения и импотенция.

Реже отмечаются тошнота, рвота и нарушения глотания. Одышка при физической нагрузке обусловлена повышенным потреблением кислорода и слабостью дыхательных мышц. Изредка ее причиной служит сдавление трахеи большим зобом. 

У большинства больных диффузным токсическим зобом обе доли щитовидной железы увеличены равномерно, плотные и безболезненные. При хроническом лимфоцитарном тиреоидите железа бывает особенно плотной.

При многоузловом токсическом зобе железа обычно асимметричная, бугристая, с неоднородной консистенцией. Токсическая аденома — это, как правило, одиночный узел диаметром более 3 см.

Болезненность щитовидной железы при пальпации заставляет заподозрить подострый гранулематозный тиреоидит. 

Сердечная симптоматика обусловлена как прямым действием тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему, так и повышением основного обмена и потребления кислорода. Характерны синусовая тахикардия, повышение систолического (верхнего) артериального давления.

Помимо синусовой тахикардии — самого частого нарушения ритма сердца при тиреотоксикозе — у 10—25% больных отмечаются другие аритмии, особенно мерцательная. Мерцательная аритмия чаще всего встречается у пожилых и бывает основным проявлением тиреотоксикоза.

 

Лабораторные и инструментальные исследования

Признаки тиреотоксикоза — повышенные уровни тиреоидных гормонов и пониженный уровень тиреотропного гормона (ТТГ).

Повышены как общие, так и свободные T4 и T3; иногда наблюдается повышение уровня только одного из гормонов.

Увеличение концентрации тироксинсвязывающего глобулина или его сродства к T4, что бывает при беременности и заместительной терапии эстрогенами, может повысить общий T4 до уровня, характерного для тиреотоксикоза. 

Антитиреоидные антитела (к тиреоглобулину и к йодидпероксидазе) обнаруживаются примерно у 70% больных диффузным токсическим зобом. Определение титра антител не является необходимым, но оно помогает поставить диагноз, особенно в отсутствие поражения глаз (офтальмопатии). 

Кабинет Врача online
Добавить комментарий