Как лечить остеопороз: виды лекарств, рекомендации по применению, побочные эффекты

Клиническая ревматологическая больница №25

Как лечить остеопороз: виды лекарств, рекомендации по применению, побочные эффекты

Глюкокортикостероиды – это достаточно большая гормональные препараты, которые достаточно назначаются при лечении аутоиммунных ревматологических заболеваний.

К ним относятся такие лекарственные препараты, как преднизолон, дексаметазон, дексона, полькортолон, кеналог, дипроспан, флостерон, метипред, солумедрол и др.

Терапия глюкокортикостероидами занимает в некотором смысле промежуточное положение между нестероидными противовоспалительными препаратами (диклофенак, мелоксикам, нимесулид и др.) и препаратами базисной терапии (метотрексат, сульфосалазин, циклофосфан и др.).

Гормональные препараты могут назначаться самостоятельно, но чаще всего в комбинации с базисными и противовоспалительными средствами.

Глюкокортикостеоиды способны тормозить аутоиммунное воспаление и тем самым разрушение суставов, поражение внутренних органов и оказывают выраженное противовоспалительное действие, проявляя свой эффект почти также быстро как и НПВС (в течение нескольких часов).

Большинство пациентов, которым впервые назначаются глюкокортикостероиды испытывают перед ними страх.

Хотелось бы напомнить, что современные синтетические препараты (с перечнем которых Вы уже ознакомились выше) являются аналогами их натуральных предшественников, гормонов, вырабатываемых надпочечниками в организме каждого человека. Т.е.

, даже не принимая эти препараты, Вы уже имеете свои собственные глюкокортикостероиды. В то же время по некоторым исследовательским данным на фоне ряда аутоиммунных заболеваний имеет место нехватка этих гормонов в организме.

При этом глюкокортикостероиды играют большое значение в нормальной жизнедеятельности организма: нормализации работы сердечно-сосудистой системы, поддержании артериального давления на должном уровне, нормализации обмена веществ и т.д.

Нормальный ритм работы надпочечников и выброс гормонов происходит в соответствии с циркадным (солнечным) ритмом.

Стремясь как можно меньше вмешиваться в нормальную работу организма, в современной ревматологии режим приема гормональных препаратов «подстраивается» под работу человеческого организма, т.е.

максимальную часть суточной дозы рекомендуется принимать в утренние часы (7-8 утра, после пробуждения), около 11 часов утра еще часть суточной дозы и наименьшую часть дозы в обеденное время. Этим улучшается переносимость препарата и уменьшается выраженность побочных эффектов.

Исходя из этих особенностей, первоначально назначаемая доза гормонального препарата может быть любой: она зависит от тяжести заболевания, активности процесса и определяется врачом. Однако, в связи с тем, что гормоны начинают поступать извне, выработка своих собственных гормонов уменьшается, а для ее восстановления требуется некоторое время.

Поэтому внезапно и быстро отменять глюкокортикоиды нельзя, т.к. при этом может развиться «синдром отмены». Он может выражаться в возобновлении болезненности в суставах, которая иногда становится более выраженной, появлении лихорадки, усилении ощущения скованности, появлении слабости и др.

Быстрота снижения дозы гормонов должна определяться лечащим врачом исходя из состояния и самочувствия пациента.

Правила отмены ГКС при клинического достижении эффекта

С дозы Правило сниженияДо дозы
Более 65мгПо 5мг в неделю60мг
60мгПо 2,5мг внеделю40мг
40мгПо 2,5мг в 2 недели20мг
20мгПо 2,5мг в месяц10мг
10мгПо 1,75мг в месяц5мг
5мгПо 1,75 мг в 2 месяцаОтмена

Расчет указан исходя из перднизолона, в 1 таблетка которого равняется 5 мг. Следовательно, 2,5 мг – это ½ таблетки, а 1,75 мг – это ¼ таблетки.

Различные представители лекарственных препаратов этой группы различаются между собой особенностями проявления побочных эффектов и в ходе лечения каждый пациент совместно с лечащим врачом может подбирать «свой» гормональный препарат. Однако, «золотым» стандартом этих препаратов является преднизолон.

Именно он чаще всего хорошо переносится больными и распределение дозирования всех остальных гормональных препаратов в таблетках согласуется именно с ним. Поэтому при переходе с преднизолона на какой-либо другой гормональный препарат количество таблеток этого препарата рассчитывается по формуле 1:1.

К сожалению, как и прочие лекарственные препараты, глюкокортикостероиды имеют свои побочные эффекты. Например:

  • нарушение функции ЖКТ – раздражающее действие на слизистую оболочку. Следовательно, эти препараты должны приниматься строго после еды. При сочетанном их приеме с НПВС, приеме больших доз, длительно рекомендуется прем гастропротективных средств;
  • развитие остеопороза – глюкокортикостероиды нарушают обмен кальция в организме, способствуя его потере костями, что приводит к снижению их плотности и повышению хрупкости. Прием более 1,5 таблеток/день более 6 месяцев является гарантированным фактором стероидного остеопороза. Поэтому при длительном приеме гормонов на их фоне следует незамедлительно осуществлять профилактику остеопороза, регулярно принимая препараты кальция и витамина Д, соблюдая адекватный двигательный режим;
  • увеличение массы тела со специфическим увеличением жирового слоя на туловище и лице и его снижением на конечностях, появлением при резкой прибавке веса на коже растяжек – «стрий». Укажите, что в основе этого лежит увеличение аппетита, иногда незаметно для больного, повышение усвояемости продуктов. Исходя из этого, основной профилактической мерой должно стать соблюдение диеты с ограничением легкоусвояемых углеводов (макароны, картофель, сдоба, белый хлеб и др.);
  • задержка жидкости в организме, что может проявляться отеками и повышением артериального давления. Это связано с влиянием глюкокортикостероидов на водно-солевой обмен. Соответственно, необходимо контролировать водный баланс (следить, чтобы количество выпитой жидкости не превышало 1,5-2 л, а количество выделенной жидкости было почти равно выпитой), если отеки все-таки появились, то начать прием мочегонных трав, перейти на употребление зеленого чая, также обладающего мочегонным эффектом, и только в случае отсутствия эффекта можно попробовать прием мочегонных лекарственных препаратов, согласуя свои действия с лечащим врачом. Если эти меры не приводят к нормализации артериального давления, то необходимо начать прием гипотензивных препаратов, которые порекомендует врач;
  • остальные побочные эффекты (например, катаракта) встречаются крайне редко.

Особое место занимает внутрисуставное введение гормональных препаратов. Основная цель этого вида лечения уменьшение воспаления в конкретном суставе. Отсюда основные показания к внутрисуставным инъекциям:

  1. большое количество жидкости в полости сустава;
  2. выраженный болевой синдром в суставе, не поддающийся другим способам лечения (компрессы, физиотерапия).

Самое главное – не должно быть признаков инфицирования сустава на момент процедуры. Суставная полость – это единственная стерильная среда организма. Поэтому необходимо соблюдение асептических условий для выполнения внутрисуставных пункций.

Внутрисуставные пункции – это крайние меры. Чем чаще выполняются внутрисуставные пункции, тем выше вероятность развития вторичного деформирующего остеоартроза. Т.к.

мелкокристаллическая структура препаратов, предназначенных для внутрисуставного введения для хрящевой поверхности суставов подобно песку в шарнирном механизме (повышает их изнашиваемость).

В этом смысле определенные преимущества имеет «Дипроспан» – его кристаллы имеют наименьший из всех препаратов на сегодняшний день размер, и само лекарство включает в себя 2 формы – быстро- и медленнодействующую.

Еще одним методом лечения с применением глюкокортикостероидов является пульс-терапия. Это внутривенное введение больших доз глюкокротикоидов, обычно метилпреднизолона (солумедрол).

Часто это ежедневные капельные внутривенные введения, а именно – 3 дня подряд по 1000мг. Пульс-терапия может проводиться в дозах: 250 мг, 500мг или 1000мг на одно введение.

Выбор зависит от тяжести заболевания и возможности «безопасного применения», которое часто лимитируется сопутствующими болезнями.

Выделяют «классическую»и «комбинированную» пульс-терапию:

  •  «Классическая» пульс-терапия проводится по 1000мг метилпреднизолона внутривенно капельно 3 дня подряд;
  •  «Комбинированная» пульс-терапия – это сочетание трех дневного введения 1000мг ГКС и однократной внутривенной инфузии других лекарств (как правило, циклофосфана, метотрексата).

Пульс-терапия превосходит по скорости наступления и выраженности иммуномодулирующего эффекта по сравнению с применением гормональных препаратов в виде таблеток. Пульс-терапия быстро подавляет угрожающие жизни состояния при ревматологических заболеваниях. При этом количество побочных эффектом значительно меньше, чем при применении высоких доз глюкокортикоидов в таблетках.

Но при этом пульс-терапия имеет яркий кратковременный и нестабильный эффект продолжающийсянесколько недель, поэтому при высокой активности аутоиммунного заболевания ревматологи используют сочетанное применение средних доз глюкокортикостероидов в таблеткахи пульс-терапии, что подавляет иммунное воспаление намного быстрее с меньшим количеством побочных действий.

Таким образом, глюкокортикостероиды позволяют справиться со многими тяжелыми ревматологическими заболеваниями, которые ранее считались неизлечимыми.

При отсутствии надлежащего лечения риск развития тяжелых последствий самого заболевания гораздо серьезнее риска развития побочных эффектов гормональной терапии.

Возможность возникновения нежелательных реакций относительно невелика, большинство пациентов не имеют побочных эффектов. При строгом соблюдении рекомендаций врача вероятность развития побочного действия глюкокортикостероидов сводится к минимуму.

Источник: http://krb25.ru/o-gljukokortikosteroidnoj-terapii/

Акласта : инструкция по применению

Как лечить остеопороз: виды лекарств, рекомендации по применению, побочные эффекты

Функция почек

Применение Акласты противопоказано пациентам с тяжелыми нарушениями функции почек (клиренс креатинина < 35 мл/мин), в связи с повышенным риском развития почечной недостаточности в этой популяции.

При применении Акласты наблюдались случаи нарушения функции почек, особенно среди пациентов с наличием либо почечной патологии в анамнезе, либо других факторов риска, включая пожилой возраст, сопутствующий прием нефротоксических препаратов, сопутствующую терапию диуретиками или дегидратацию. Нарушение функции почек наблюдалось у пациентов после однократного применения препарата.

В редких случаях у пациентов с другими заболеваниями почек или с любым из перечисленных выше факторов риска наблюдалась почечная недостаточность, требующая проведения диализа, или повлекшая летальный исход.

Для минимизации риска развития нежелательных реакций со стороны почек следует соблюдать следующие меры предосторожности:

Контроль клиренса креатинина должен проводиться перед каждой очередной дозой Акласты. Клиренс креатинина должен рассчитываться с учетом массы тела пациента по формуле Кокрофта-Гаулта.

Кратковременное повышение сывороточного креатинина может быть больше у пациентов с изначально нарушенной функцией почек. Промежуточный мониторинг клиренса креатинина рекомендуется пациентам, у которых выявлены факторы риска развития нарушений функции почек.

При сопутствующем применении других лекарственных препаратов, способных влиять на функцию почек, Акласту следует применять с осторожностью.

Перед применением Акласты, особенно у пожилых и получающих терапию диуретическими препаратами пациентов, необходимо обеспечить достаточную степень гидратации.

Однократная доза Акласты не должна превышать 5 мг, а длительность инфузии должна составлять не менее 15 минут.

Гипокальциемия

Ранее существующую гипокальциемию необходимо лечить адекватным приемом кальция и витамина D до начала терапии Акластой. Другие нарушения минерального обмена необходимо также эффективно лечить (например, уменьшение паращитовидной железы, нарушение абсорбции кальция в кишечнике). Врач должен тщательным образом контролировать этих пациентов.

Костная болезнь Педжета характеризуется высоким уровнем костного обмена. Вследствие быстрого наступления эффекта золедроновой кислоты в отношении костного обмена в течение первых 10 дней после инфузии препарата Акласта возможно развитие преходящей гипокальциемии, иногда симптоматической.

На фоне назначения препарата Акласта рекомендуется прием достаточной дозы кальция и витамина D.

Как дополнение, пациентам с болезнью Педжета настоятельно рекомендуется принимать адекватную дозу препарата кальция, соответствующую не менее чем по 500 мг элементарного кальция 2 раза в день, как минимум в течение первых 10 дней после введения препарата Акласта.

Следует проинформировать пациентов о симптомах гипокальциемии и обеспечить адекватный клинический мониторинг в период риска. Рекомендуется определять у пациентов с болезнью Педжета уровень кальция в сыворотке до инфузии препарата Акласта.

Сообщалось о нечастых случаях тяжелых и приводящих к временной нетрудоспособности болей в костях, суставах и/или мышцах у пациентов, принимающих бисфосфонаты, включая золедроновую кислоту.

Остеонекроз челюсти

Об остеонекрозе челюсти сообщалось в постмаркетинговых отчетах у пациентов, которые проходили курс лечения препаратом Акласта (золедроновой кислотой) по поводу остеопороза.

Начало лечения или проведение очередного курса лечения должно быть отложено у пациентов с неизлеченными открытыми повреждениями мягких тканей ротовой полости. Пациентам с сопутствующими факторами риска до начала лечения препаратом Акласта рекомендуется проходить стоматологическое обследование с проведением надлежащей стоматологической профилактики.

При оценке индивидуального риска развития остеонекроза челюсти следует рассматривать следующие факторы риска:

Потенцирование эффектов лекарственного средства, которое ингибирует костную резорбцию (повышенный риск для сильнодействующих веществ), способ введения (повышенный риск для парентерального введения) и суммарная доза препаратов, влияющих на костную резорбцию.

Диагностированный рак, сопутствующие заболевания (например, анемия, коагулопатии, инфекции), курение.

Сопутствующая терапия: химиотерапия, лучевая терапия шеи и головы, использование ингибиторов ангиогенеза, кортикостероидов.

Стоматологические заболевания в анамнезе, недостаточная гигиена полости рта, заболевания пародонта, плохо подогнанные зубные протезы, инвазивные стоматологические процедуры (например, удаление зуба).

Все пациенты должны быть проинформированы о необходимости поддержания хорошей гигиены полости рта и прохождения регулярных осмотров у стоматолога.

Они должны немедленно сообщать о появлении во время лечения препаратом Акласта любых симптомов со стороны ротовой полости, таких как подвижность зубов, боль, припухлость, незаживающие язвочки или выделения.

Во время лечения необходимые инвазивные стоматологические процедуры следует выполнять с осторожностью, и избегать их проведения в непосредственной близости по времени от инфузии золедроновой кислоты.

План лечения пациентов, у которых развивается остеонекроз челюсти, должен быть разработан совместно лечащим врачом и хирургом-стоматологом с опытом лечения остеонекроза челюсти. Следует рассматривать временное прерывание лечения золедроновой кислоты до улучшения состояния и уменьшения факторов риска, если это возможно.

Остеонекроз наружного слухового прохода

Сообщалось об остеонекрозе наружного слухового прохода при долгосрочной терапии бисфосфонатами.

Возможные факторы риска развития остеонекроза наружного слухового прохода включают использование стероидов и химиотерапию и/или местные факторы риска, такие как инфекция или травма.

Возможность остеонекроза наружного слухового прохода следует рассматривать у пациентов, получающих бисфосфонаты, у которых есть симптомы, связанные с ухом, включая хронические инфекции уха.

Атипичный передом бедра

При терапии бисфосфонатами сообщалось о случаях возникновения атипичных подвертельных переломов и переломов диафиза бедренной кости, что наблюдалось главным образом среди пациентов, получавших длительную терапию при остеопорозе.

Эти поперечные или короткие косые переломы могут возникнуть в любом участке бедренной кости, начиная с точки непосредственно ниже малого вертела и заканчивая точкой непосредственно выше надмыщелкового расширения.

Эти переломы могут возникать в результате минимального травматического воздействия или даже без него, и у некоторых пациентов еще за несколько недель или месяцев до развития полного перелома бедренной кости может возникать чувство боли в области тазобедренного сустава или в паховой области.

Переломы часто являются двусторонними; поэтому у пациентов, получающих терапию бисфосфонатами и у которых возник перелом диафиза бедренной кости, необходимо проводить оценку также и противоположной бедренной кости. Также сообщалось, что такие переломы плохо срастаются.

У пациентов с подозрением на атипичный перелом бедренной кости, ориентируясь на индивидуальную оценку риска и пользы, следует рассмотреть возможность прекращения терапии бисфосфонатами, пока не будет выполнено достаточное уточняющее обследование данного пациента.

Во время лечения бисфосфонатами, включая Акласту, пациентов следует информировать о необходимости сообщать врачу, если у них возникает боль в области тазобедренного сустава, бедра или паха. При этом каждого пациента, у которого возникают такие симптомы, необходимо обследовать на предмет возможного возникновения перелома бедренной кости.

Общие

Симптомы недомогания, возникающие в течение первых трех дней после введения препарата Акласта, могут быть уменьшены приемом парацетамола или ибупрофена вскоре введения препарата.

Другие препараты, содержащие в качестве активного вещества золедроновую кислоту, применяются по онкологическим показаниям. Такие препараты или любой другой бисфосфонат нельзя назначать пациентам, уже получающим лечение препаратом Акласта, одновременно.

Этот лекарственный препарат содержит в 100 мл флаконе 23 мг (менее 1 ммоль) натрия, то есть может быть отнесен к препаратам, не содержащим натрия.

Способность влиять на скорость реакции при управлении автотранспортом или работе с другими механизмами

Акласта не оказывает или оказывает крайне слабое влияние на способность управлять автомобилем и сложными механизмами. Такие побочные реакции, как головокружение, могут отрицательно повлиять на способность управлять транспортными средствами или работать со сложными механизмами, несмотря на то, что прямых исследований подобных влияний препарата Акласта не проводилось.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействий

Специальные исследования взаимодействия лекарственных средств с золедроновой кислотой не проводились. Золедроновая кислота систематически не метаболизируется и не влияет на энзимы цитохрома Р450 человека in vitro.

Золедроновая кислота связывается с белками плазмы в незначительном количестве (связывание составляет приблизительно 4355 %), поэтому взаимодействия, происходящие в результате замещения лекарственных препаратов с высокой степенью связывания с белком, маловероятны.

Золедроновая кислота выводится из организма путем почечной экскреции.

Следует соблюдать осторожность при применении Акласты в сочетании с препаратами, которые могут в значительной степени влиять на функцию почек (например, с аминогликозидами или диуретиками, которые могут вызвать дегидратацию).

У пациентов с нарушением функции почек может увеличиваться системная экспозиция сопутствующих лекарственных препаратов, которые выводятся из организма главным образом почками.

Фармакологические свойства

Фармакодинамика

Механизм действия

Золедроновая кислота принадлежит к классу азотсодержащих бисфосфонатов и действует в первую очередь на кости. Она является ингибитором опосредованной остеокластами резорбции костной ткани.

Селективное действие бисфосфонатов предопределено их высоким сродством к минерализованной костной ткани. Золедроновая кислота, которая применяется внутривенно, быстро распределяется в костной ткани и, подобно другим бисфосфонатам, локализуется преимущественно в местах интенсивного обмена в костях.

Главной молекулярной мишенью золедроновой кислоты в остеокласте является фермент фарнезилпирофосфатсинтаза, но это не исключает и другие механизмы.

Относительно большая длительность действия золедроновой кислоты предопределена высоким сродством ее связывания с активным центром фарнезилпирофосфатсинтазы и сродством к связыванию с костными минералами.

Фармакодинамические эффекты

Лечение Акластой быстро уменьшает интенсивность метаболизма в костной ткани: от повышенных в постклимактерический период уровней с самой низкой точкой для маркеров резорбции на 7 сутки и до маркеров формирования костной ткани на 12 неделе.

После этого уровень маркеров состояния костной ткани стабилизировался в пределах диапазона, наблюдаемого в пременопаузе. Не наблюдалось прогрессирующего снижения уровня маркеров метаболизма в костной ткани при введении повторных ежегодных доз.

Клиническая эффективность в лечении постменопаузального остеопороза (ПКО)

Эффективность и безопасность препарата Акласта в дозе 5 мг один раз в год в течение 3 лет была продемонстрирована в выборке женщин в постменопаузе (7736 женщин в возрасте 6589 лет) с: Т-баллом минеральной плотности кости (МПК) в области шейки бедренной кости ≤ -1,5 и как минимум двумя легкими или одним средним существующим переломом позвонков; или Т-баллом для МПК в области шейки бедренной кости ≤ -2,5 в сочетании или без сочетания с вертебральными переломами. 85 % ранее не получали терапии бисфосфонатами. Женщины, у которых оценивали частоту вертебральных переломов, не получали сопутствующей терапии по поводу остеопороза, такая терапия допускалась у женщин, у которых оценивалась частота переломов бедренной кости и всех клинических переломов. Сопутствующая терапия остеопороза также включала: кальцитонин, ралоксифен, тамоксифен, гормонзаместительную терапию, тиболон; но не включались другие бисфосфонаты. Все женщины получали 10001500 мг элементарного кальция и 4001200 ME витамина D в сутки.

Влияние на морфометрические вертебралъные переломы

Акласта значительно снижает частоту развития одного и более новых вертебральных переломов в течение трех лет уже по истечении одного года терапии (см. таблицу 2).

Таблица 2. Резюме эффективности профилактики вертебральных переломов через 12, 24 и 36 месяцев

ИсходАкласта(%)Плацебо(%)Абсолютное снижение частоты переломов %(ДИ)Относительное снижение частоты переломов % (ДИ)
Не менее одного вертебрального перелома (01 год)1,53,72,2 (1,4, 3,1)60 (43, 72)**
Не менее одного вертебрального перелома (02 год)2,27,75,5 (4,4, 6,6)71 (62, 78)**
Не менее одного вертебрального перелома (03 год)3,310,97,6 (6,3, 9,0) 170 (62, 76)**
** p < 0,0001

У пациентов в возрасте 75 лет и старше, получавших Акласту, наблюдалось 60 % снижение риска вертебральных переломов по сравнению с пациентами, получавшими плацебо (p 

Источник: https://apteka.103.by/aklasta-instruktsiya/

Акласта® (Aclasta®) – инструкция по применению, состав, аналоги препарата, дозировки, побочные действия

Как лечить остеопороз: виды лекарств, рекомендации по применению, побочные эффекты

Последняя актуализация описания производителем 17.09.2010

Рекомендуются более актуальные описания:

Золедроновая кислота* (Zoledronic acid*) M05BA08 Золедроновая кислота

Раствор для инфузий100 мл
золедроновой кислоты моногидрат5,33 мг
(соответствует 5 мг золедроновой кислоты безводной)
вспомогательные вещества: маннитол; натрия цитрат; вода для инъекций

во флаконах полиэтиленовых 100 мл; в пачке картонной 1 флакон.

Прозрачный бесцветный раствор

Фармакологическое действие — ингибирующее костную резорбцию.

Золедроновая кислота, представитель класса аминобисфосфонатов, действует преимущественно на костную ткань, подавляет активность остеокластов и резорбцию костной ткани. Селективное действие бисфосфонатов на костную ткань основано на высоком сродстве к минерализованной костной ткани.

После в/в введения золедроновая кислота быстро перераспределяется в костную ткань и, подобно другим бисфосфонатам, локализуется преимущественно в местах ремоделирования.

Главной молекулярной мишенью золедроновой кислоты в остеокласте является фермент фарнезилпирофосфатсинтетаза (ФПС); при этом не исключается возможность других механизмов действия препарата.

Продолжительный период действия препарата определяется высоким аффинитетом к активному центру ФПС и выраженным сродством к минерализованной костной ткани.

На экспериментальных моделях ускоренной остеорезорбции, показано, что золедроновая кислота значительно ингибирует костную резорбцию без нежелательного воздействия на формирование, минерализацию и механические свойства костной ткани, дозозависимо уменьшает активность остеокластов и частоту активации новых очагов ремоделирования как в трабекулярной, так и в кортикальной (Гаверсовой) части кости, не вызывая образования волокнистой костной ткани и аберрантной аккумуляции остеоида. За исключением высокого антирезорбтивного действия, влияние золедроновой кислоты на костную ткань сходно с таковым для других бисфосфонатов.

При применении препарата Акласта у больных с постменопаузным остеопорозом (значения Т-критерия минеральной плотности костной ткани шейки бедра — менее 2,5) отмечалось статистически достоверное снижение риска вертебральных переломов на 70% к концу 3-го года лечения, а также уменьшение риска развития одного или более новых/повторных переломов и умеренных/тяжелых переломов позвонков на 60–70%. У пациенток с остеопорозом в возрасте 75 лет и старше при лечении препаратом Акласта достигалось снижение риска развития вертебральных переломов на 61%.

При лечении препаратом Акласта относительный риск развития невертебральных переломов любой локализации, (включая переломы фаланг пальцев, и костей лицевой части черепа) снижался на 33%.

При применении препарата в течение 3 лет у пациенток с постменопаузным остеопорозом отмечалось увеличение минеральной плотности костной ткани (МПК) поясничных позвонков, бедренной кости в целом, в области шейки бедренной кости и дистального отдела лучевой кости в среднем, на 6,9; 6; 5 и 3,2% соответственно.

На фоне терапии препаратом Акласта в течение 1 года у больных с постменопаузным остеопорозом наблюдалось снижение активности костного изофермента ЩФ, N-терминального пропептида коллагена I типа (PINP) и β-С-концевых телопептидов крови до пременопаузного значения.

При повторных введениях препарата в течение 3 лет не было отмечено дальнейшего снижения в крови содержания маркеров ремоделирования костной ткани.

Применение препарата Акласта в течение 3 лет существенно снижало темпы потери роста у пациенток, а также способствовало сокращению периода иммобилизации у женщин в постменопаузе с остеопорозом и вертебральными переломами, в т.ч. за счет снижения интенсивности болевого синдрома.

При введении препарата больным (мужчинам и женщинам) с переломами проксимального отдела бедренной кости (возникшими вследствие минимальной травмы и требовавшими хирургического вмешательства) отмечалось снижение частоты последующих остеопоротических переломов любой локализации на 35% по сравнению с плацебо (из них клинически значимых вертебральных переломов — на 46%, невертебральных переломов — на 27%).

При применении препарата Акласта у данной категории больных относительный риск летальных исходов (независимо от их причины) снижался на 28%. У больных с переломами бедренной кости при применении препарата Акласта в течение 2 лет отмечалось увеличение МПК бедренной кости в целом и в области шейки бедренной кости на 5,4 и 4,3% соответственно.

При применении препарата 1 раз в год у мужчин с первичным (сенильным) или вторичным (при гипогонадизме) остеопорозом в течение 2 лет отмечалось выраженное повышение МПК поясничных позвонков.

У пациентов с остеопорозом, вызванным применением ГКС, терапия препаратом Акласта также значительно увеличивала МПК, не оказывая отрицательного влияния на структуру костной ткани и минерализацию.

При применении препарата Акласта для профилактики постменопаузного остеопороза 1 раз в 2 года у женщин с остеопенией и длительностью постменопаузы менее и более 5 лет отмечалось повышение МПК поясничных позвонков на 6,3 и 5,4% соответственно.

При введении препарата 1 раз в 2 года МПК бедренной кости увеличилась на 4,7 и 3,2% у женщин с длительностью постменопаузы менее и более 5 лет соответственно.

У женщин с различной длительностью постменопаузы при введении препарата Акласта 1 раз в 2 года отмечалось снижение концентрации β-С-концевых телопептидов крови на 44–46% (до пременопаузного уровня) и N-терминального пропептида коллагена I типа (PINP) на 55–40%.

При лечении препаратом Акласта пациентов с костной болезнью Педжета отмечался статистически достоверный, быстрый и длительный терапевтический ответ, нормализация костного обмена и активности ЩФ в плазме крови.

Препарат также высоко эффективен у пациентов, получавших ранее лечение пероральными бисфосфонатами.

Установлено, что у большинства больных при применении золедроновой кислоты терапевтический ответ сохраняется на протяжении всего периода лечения (около 2 лет). Выраженное снижение болевого синдрома на 6-м мес после однократного введения препарата Акласта в дозе 5 мг сравнимо с анальгезирующим эффектом ризедроновой кислоты в дозе 30 мг/сут.

У больных с постменопаузным остеопорозом и костной болезнью Педжета золедроновая кислота не влияет на качественное состояние нормальной костной ткани, не нарушает процессов костного ремоделирования и минерализации и способствует сохранению нормальной трабекулярной архитектоники кости.

Данные по фармакокинетике получены после однократной и повторных 5- и 15-минутных инфузий 2, 4, 8 и 16 мг золедроновой кислоты у 64 пациентов. Фармакокинетические параметры не зависят от дозы препарата.

После начала введения препарата концентрация золедроновой кислоты в плазме крови быстро увеличивается, достигая максимума в конце инфузии.

После окончания инфузии происходит быстрое уменьшение содержания золедроновой кислоты в плазме крови (до уровня

Источник: https://www.rlsnet.ru/tn_index_id_36286.htm

Остеопороз

Как лечить остеопороз: виды лекарств, рекомендации по применению, побочные эффекты

Системное заболевание скелета, характеризующееся снижением плотности костей, нарушением их микроархитектоники и повышенным риском низкоэнергетических переломов. Механическая устойчивость костей зависит от минеральной плотности и качества костной ткани.

Низкоэнергетический (патологический) перелом может произойти не только в связи с остеопорозом, но, например, при наличии опухоли, и определяется как перелом под воздействием силы, которая не может вызвать перелом здоровой кости (падение с высоты собственного тела или возникновение спонтанного перелома. Виды остеопороза: первичный (возникает у женщин после менопаузы и [реже] у мужчин преклонного возраста) и вторичный, являющийся результатом различных патологических состояний или результатом влияния некоторых лекарств, чаще всего ГКС.

Факторы риска развития остеопороза:

1) генетические и демографические — семейная предрасположенность (особенно переломы проксимального отдела бедренной кости у родителей), пожилой возраст, женский пол, белая и жёлтая раса, ИМТ 0).

2.

Визуализирующие методы исследования: 1) РГ: выявляет снижение плотности кости, истончение кортикального слоя трубчатых костей, атрофию горизонтальной трабекулярности, грубую исчерченность вертикальных трабекул, выпячивание пограничных пластинок тел позвонков, компрессионные переломы. Для обнаружения и оценки переломов используется радиологическая морфометрия; компрессионный перелом — это снижение высоты переднего отдела тела позвонка на 20 % по отношению к высоте его заднего отдела в грудном или поясничном отделе позвоночника в боковой проекции.

2) VFA — морфометрия тел позвонков, выполненная с помощью ДРА [DXA];

3) количественная КТ (ККТ) и МРТ — используются в отдельных случаях, особенно при вторичном остеопорозе.

3. Лабораторные методы исследования

1) уровни маркеров остеогенеза и резорбции кости (не рекомендуется их определение для диагностики остеопороза, определение данных маркеров в динамике целесообразно для оценки эффективности лечения;

2) для исключения вторичного остеопороза проводится исследование СОЭ, общего анализа крови, протеинограммы, уровня щелочной фосфатазы в крови, креатинина, ПТГ, 25-OH-D, кальция и фосфатов, а также определение суточной потери кальция с мочой (оценка параметров кальций-фосфорного обмена →разд. 19.1.6 и разд. 19.1.7.

Рекомендуется оценить 10-летний риск переломов, основываясь на наличии у пациента факторов риска. Для расчёта индивидуального риска перелома у лиц в возрасте от 40 (в польских рекомендациях 45) до 90 лет ВОЗ рекомендует использовать калькулятор FRAXTM (на русском языке — https://www.shef.ac.uk/FRAX/tool.

jsp?lang=rs) или таблицы для распечатки (см. тот же адрес). Этот калькулятор интегрирует 12 факторов: возраст, пол, массу тела, рост, перенесенный перелом, перелом проксимального отдела бедренной кости у одного из родителей, текущее курение табака, приём ГКС (в течение >3 мес.

в дозе, эквивалентной ≥5 мг преднизона), ревматоидный артрит, вторичный остеопороз, употребление алкоголя и, если доступно, МПК шейки бедренной кости. Калькулятор не учитывает многие другие факторы риска переломов, поэтому порог начала терапии необходимо снизить, если у пациентки/пациента имеют место, напр.

, перенесенные переломы, длительный приём ГКС в высоких дозах, биохимические показатели ускоренного костного обмена или саркопении, и/или частые падения. У лиц более молодого возраста (в том числе женщин перед менопаузой) и у пациентов, получавших лечение по поводу остеопороза, калькулятор FRAX не используется.

FRAX и другие калькуляторы риска переломов не обеспечивают диагностику ОП и выбор метода лечения.

Дифференциальная диагностика 1) первичный остеопороз — врождённая ломкость костей (несовершенный остеогенез), остеомаляция, вторичный остеопороз, а также другие вторичные метаболические заболевания костей, локальный остеопороз;

2) причины завышенных показателя Т — перелом тела позвонка (при измерении в поясничном отделе позвоночника); выраженные дегенеративно-пролиферативные изменения позвоночника, напр.? при болезни Форестье (диффузный идиопатический гиперостоз скелета); выраженные атеросклеротические изменения в брюшной аорте; кальцификаты в связочном аппарате позвоночника (напр.? при анкилозирующем спондилите)

Нефармакологическое лечение наверх

1. Устранение или ограничение либо избегание факторов риска остеопороза.  наверх

2.

Обеспечить оптимальную концентрацию витамина D в сыворотке крови: дозирование солнечного излучения, диета, при необходимости назначение препаратов витамина D. наверх

3. Питание: наилучшим источником кальция (и фосфора) в диете является молоко и молочные продукты (обезжиренные продукты содержат такое же количество кальция, что и жирные). Лицам с непереносимостью лактозы рекомендуется употребление молока со сниженным содержанием или отсутствием лактозы, кефиров и йогуртов.

Около 1000 мг кальция содержится, например, в 3–4 стаканах молока, 1000 мл кефира, 700 мл йогурта, 100–120 г твёрдого сыра, 1000 г творога. Многие продукты обогащены кальцием, например, хлопья и фруктовые соки.

Продукты, ограничивающие всасывание кальция — это шпинат и другая зелень, содержащая щавелевую кислоту, употребляемые в больших количествах зерновые, содержащие фитиновую кислоту (например, пшеничные отруби), вероятно также и чай (содержащиеся в нём танины). При невозможности восполнения потребностей в кальции только диетой следует использовать препараты кальция.

  в диете достаточного количества белка (≈1,2 г/кг м. т./сут), калия и магния является необходимым для поддержания активности мышечно-скелетного аппарата, а также улучшения консолидации переломов. наверх

4. Профилактика падений: коррекция зрения, нарушений равновесия, физические упражнения с целью улучшения двигательной функции и укрепления мышц, удобная обувь, использование ортопедической поддержки (костыли, трости и т. п.

), избегание скользких полов, затруднений при движении, адекватное освещение, крепление фиксаторов и т. д.

, избегать применения снотворных препаратов длительного действия, лечение нарушений ритма сердца, артериальной гипертензии, эпилепсии, парезов. наверх

5. Реабилитация после переломов, ортопедическое обеспечение, борьба с болью. наверх

Фармакологическое лечение наверх

1. Показания:наверх

1) женщины в менопаузе и мужчины >50 лет — после остеопоротического перелома или  имеющие риск перелома в течение последующих 10 лет (в разных странах порог начала терапии устанавливается произвольно в зависимости от демографического риска; у молодых людей и детей учитывается показатель Z (Z-score);наверх

2) женщины до менопаузы и мужчины ≤50 лет — низкоэнергетический перелом в прошлом или показатель Т ≤–2,5 SD, чаще всего при вторичном остеопорозе.наверх

2.

Кальций: препараты кальция в форме карбоната кальция, могут использоваться  глюконат, глюконолактобионат и лактоглюконат кальция, принимаются п/о во время еды  в суточной дозе 1,0–1,4 г (кальция элементарного), доза зависит от содержания в суточном рационе. Точка зрения о том, что заместительная терапия кальцием (особенно в высоких дозах), а также его комбинация с витамином D3 может повышать риск сердечно-сосудистых событий, не получила подтверждения. наверх

3. Витамин D (холекальциферол): у взрослых без дефицита вит. D холекальциферол назначается  в дозе 800–2000 МЕ/сут (при дефиците витамина D дозы значительно выше).

У лиц с нарушенным гидроксилированием холекальциферола следует использовать альфакальцидол п/о (при почечной недостаточности) или активную форму вит.

D — кальцитриол (при тяжёлой почечной и печёночной недостаточности). В летний период у здоровых лиц в возрасте

Источник: https://empendium.com/ru/chapter/B33.II.16.16.

Кабинет Врача online
Добавить комментарий