Миокардит: симптомы, лечение, особенности аллергического, идиопатического, инфекционного миокардита

Симптомы инфекционного миокардита, диагностика, лечение, прогноз — клиника «Добробут»

Миокардит: симптомы, лечение, особенности аллергического, идиопатического, инфекционного миокардита

Миокардит – поражение миокарда (сердечной мышцы) воспалительного характера. Классификация миокардитов разработана с учетом причин, патогенеза, развития заболевания и некоторых других факторов.

Основные виды миокардита:

  • инфекционный (бактериальный, вирусный и другие);
  • аллергический (лекарственный, поствакцинальный и прочие);
  • аутоиммунно-аллергический – например, постгриппозный;
  • коллагенозный, или ревматический (при ревматизме, СКВ, склеродермии и других заболеваниях соединительной ткани);
  • дифтерийный. Диагноз «Миокардит» при дифтерии ставят 25-30% заболевших;
  • токсический (может быть следствием интоксикации организма лекарственными препаратами, наркотическими веществами);
  • идиопатический (неясной этиологии).

По течению различают острый и хронический (рецидивирующий) миокардит. Заболевание может быть диффузным и очаговым.

Симптомы инфекционного миокардита

Проявления патологии зависят от области поражения миокарда. Небольшой очаг в проводящей системе способен вызвать яркую симптоматику, а обширное поражение «менее важного» участка миокарда может протекать с невыраженной симптоматикой.

Вирусный миокардит – что это такое? Симптомы острого миокардита обычно появляются после перенесенной ОРВИ.

Наблюдаются:

  • одышка;
  • тахикардия;
  • боли в сердце.

Симптомы инфекционного миокардита часто маскируются под проявления основного заболевания. Пациенты жалуются на лихорадку, слабость, которые являются проявлениями общей интоксикации организма. При диффузном миокардите поражения более серьезные – могут отмечаться дилатация (расширение) камер сердца и застойная сердечная недостаточность.

ЭКГ при диффузном миокардите фиксирует признаки гипертрофии отделов сердца, наблюдается снижение амплитуды зубцов ЭКГ. Изменения ЭКГ более выражены при идиопатическом и инфекционно-аллергическом миокардитах. Признаки ревматического миокардита аналогичны таковым при других формах заболевания.

Больные жалуются на одышку, боли в сердце, повышение температуры тела.

Диагностика миокардита у детей

При аускультации часто определяют тахикардию, ослабление І тона сердца, протодиастолический ритм галопа, систолический шум митральной регургитации. Изменения на ЭКГ могут наблюдаться даже при отсутствии клинических симптомов миокардита.

Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру позволяет определить изменение размеров полостей сердца. Эхокардиографию в основном используют для дифференциальной диагностики миокардита у детей с врожденными пороками и другими патологиями сердца.

Согласно рекомендациям Американской кардиологической ассоциации, диагностика миокардита у детей должна проводиться с учетом больших и малых критериев.

К первым относят:

  • появление симптомов миокардита в течение 10 дней после перенесенного инфекционного заболевания;
  • застойную сердечную недостаточность;
  • изменения на ЭКГ;
  • полную AV-блокаду (атриовентрикулярная блокада III степени).

Малые критерии включают:

  • подтверждение перенесенного инфекционного заболевания;
  • тахикардию;
  • ослабление І тона;
  • ритм галопа.

Для подтверждения диагноза «Миокардит» наряду с жалобами требуется выявление одного или двух больших и двух малых критериев. Неревматический миокардит у ребенка диагностируют на основании результатов иммунологического анализа крови, рентгенографии органов грудной клетки и УЗИ сердца.

Клинические рекомендации при миокардите

Лечение острого миокардита у взрослых проводят с использованием противовоспалительной и антибактериальной терапии. Важна своевременная оценка эффективности назначенного лечения, а при необходимости его коррекция.

Клинические рекомендации при миокардите:

  • антибиотики (при миокардите инфекционного характера);
  • противовоспалительная медикаментозная терапия (нестероидные противовоспалительные препараты, или НПВП, глюкокортикоиды);
  • антигистаминные препараты;
  • антиаритмические средства;
  • антикоагулянты.

Глюкокортикостероиды при миокардитах назначают в случае:

  • острого миокардита, сопровождающегося лихорадкой (при отсутствии результатов использования НПВП);
  • аутоиммунного миокардита;
  • острого инфекционно-аллергического миокардита.

О том, как лечить осложнения аллергического миокардита, читайте на нашем сайте https://www.dobrobut.com.

В большинстве случаев миокардит завершается полным выздоровлением. Прогноз у больных с остаточными признаками (сердечной недостаточностью, нарушениями сердечного ритма) зависит от возраста пациента и сопутствующих патологий.

Лечение хронического миокардита

Одна из основных причин хронического миокардита – участие в патологическом процессе внутриклеточных возбудителей, что существенно затрудняет полную санацию организма.

В большинстве случаев миокардит протекает на фоне хронической очаговой инфекции – тонзиллита, пародонтоза, синусита, аднексита, простатита, холецистита.

Постоянная интоксикация и сенсибилизация организма считаются неблагоприятным фоном для развития и прогрессирования хронического миокардита.

Этиотропное лечение воспалительных процессов, вызванных внеклеточными бактериями, не вызывает трудностей. Наличие хронической внутриклеточной инфекции влияет на развитие патологического процесса, что требует назначения повторных курсов антибиотиков, противовирусных препаратов и иммуномодуляторов.

Их применение целесообразно и при рецидивах хронического миокардита. В период ремиссий рекомендуют курс профилактической терапии препаратом ИРС-19. Профилактическую вакцинотерапию назначают для снижения риска возникновения ОРВИ.

Связанные услуги:
Кардиологический Check-up
Диагностика нарушений сердечного ритма путем мониторинга ЭКГ

Источник: https://www.dobrobut.com/library/c-simptomy-infekcionnogo-miokardita-diagnostika-lecenie-prognoz

Миокардит

Миокардит: симптомы, лечение, особенности аллергического, идиопатического, инфекционного миокардита

Миокардит – это воспаление сердечной мышцы. Заболевание обычно вызывается вирусной инфекцией, однако может быть следствием бактериального или грибкового поражения, результатом злоупотребления алкоголем, некоторых аутоиммунных нарушений и приема лекарственных препаратов. Ослабление защитных сил организма и аутоиммунные нарушения – важные предрасполагающие к заболеванию факторы.

Миокардит встречается в любом возрасте, с одинаковой частотой у мужчин и женщин. Чаще всего он протекает под видом вызвавшей его инфекции и может остаться незамеченным. При тяжелых формах развивается недостаточность сердечной деятельности, при которой уменьшается доставка крови к органам и тканям. Возможно также образование тромбов, что приводит к инсульту или инфаркту.

При легких формах миокардита специального лечения не требуется, проводится терапия основного заболевания. При осложненных формах лечение направлено на восстановление нормальной работы сердца и коррекцию иммунных нарушений. При тяжелых формах сердечной недостаточности и закупорке сосудов тромбами может потребоваться хирургическое вмешательство.

Синонимы русские

Воспаление сердечной мышцы.

Синонимы английские

Myocarditis.

Симптомы

Симптомымиокардита многообразны и могут меняться в зависимости от причины и тяжести заболевания. Легкие формы могут протекать бессимптомно или маскироваться под вирусную инфекцию. В тяжелых случаях на первый план выходят признаки сердечной недостаточности.

Сердечные симптомы включают в себя:

  • боль в груди, нередко отдающую в левую руку;
  • приступы сердцебиения;
  • учащенный пульс;
  • одышку при физической нагрузке, а затем и в покое;
  • отеки в области лодыжек и стоп;
  • быструю утомляемость.

Общие проявления инфекции:

  • слабость;
  • потливость;
  • головная боль;
  • боль в суставах и мышцах;
  • лихорадка;
  • боль в горле;
  • диарея.

Общая информация о заболевании

Воспаление сердечной мышцы может возникнуть на фоне любой инфекции, чаще всего вирусной. Случаи миокардита неинфекционного происхождения также довольно распространены и бывают вызваны некоторыми медикаментами, вредными химическими веществами или радиацией. Во многих случаях установить точную причину не удается.

К самым распространенным причинам инфекционного миокардита относятся:

  • вирусные инфекции, среди которых наибольшее значение имеет энтеровирус Коксаки, вирус гриппа А и В, кори, краснухи, инфекционного мононуклеоза и гепатита В;
  • бактериальные инфекции, прежде всего стафилококковая, стрептококковая и дифтеритическая;
  • некоторые паразиты, прежде всего трипаносомы и токсоплазмы;
  • грибы (кандиды, возбудители аспергиллеза и гистоплазмоза).

Неинфекционные факторы, вызывающие миокардит:

  • лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды);
  • наркотические вещества (кокаин);
  • избыток гормонов щитовидной железы;
  • нарушение функции почек;
  • сыворотки и вакцины;
  • заболевания соединительной ткани (неспецифический язвенный колит, склеродермия, ревматоидный артрит, ревматизм, системные васкулиты, гранулематоз Вегенера, системная красная волчанка);
  • травмы и ожоги;
  • факторы неустановленного происхождения (идиопатический миокардит Абрамова – Фидлера).

Вне зависимости от причины заболевания, изменения, возникающие в сердечной мышце, носят схожий характер. В результате воспаления развивается отек миокарда и его кровоснабжение ухудшается.

Отдельные клетки могут разрушаться с выбросом в кровь веществ, в том числе и фрагментов белка, которые воспринимаются защитной системой организма как чужеродные из-за их сходства с белками некоторых бактерий и вирусов.

Это приводит к активизации иммунной системы и развитию реакции на собственные ткани. Степень выраженности этих реакций во многом определяет тяжесть заболевания.

По течению различают острые и хронические миокардиты. Течение заболевания во многом зависит от его причины.

Инфекционный миокардит чаше всего носит острый или подострый, иногда рецидивирующий характер, в хроническую форму переходит редко.

Неинфекционный миокардит обычно переходит в хроническую прогрессирующую форму с развитием таких осложнений, как нарастающая сердечная недостаточность, нарушение сердечного ритма, образование тромбов, инфаркт.

Кто в группе риска?

  • Страдающие системными и аутоиммунными заболеваниями.
  • Пациенты с ревматизмом.
  • Перенесшие операции на сердце.
  • Беременные.

Диагностика

Диагностика миокардита затруднена ввиду сходства клинической картины со многими другими заболеваниями. Одним из сигнальных признаков может стать появление одышки спустя две недели после перенесенной вирусной инфекции. Диагноз “миокардит” ставится на основании истории заболевания, данных лабораторных и специальных методов исследования.

При подозрении на инфекционную природу миокардита должно быть проведено исследование крови на определенные вирусы, бактериальные или грибковые инфекции. Объем лабораторных тестов определяется лечащим врачом на основании конкретных проявлений инфекционного процесса.

В большинстве случаев решающим в постановке диагноза является проведение биопсии миокарда.

Лабораторные исследования

  • Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ)
    • Эритроциты и гемоглобин могут быть понижены при тяжелых формах миокардита.
    • Лейкоциты. Чрезмерное количество лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (появление в крови молодых клеточных форм) наблюдается при бактериальных миокардитах. При миокардитах, вызванных вирусной инфекцией, существенных изменений лейкоцитарной формулы, как правило, не происходит. Может увеличиваться количество эозинофилов, что свидетельствует об аллергической реакции.
  • Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Повышение СОЭ – один из основных признаков активности воспаления. Высокая СОЭ может определяться при бактериальном миокардите и миокардитах, развивающихся на фоне ревматизма.
  • С-реактивный белок. Позволяет оценить степень активности воспаления. При миокардите этот показатель бывает значительно повышен, особенно в острую фазу заболевания.
  •          Ревматоидный фактор – это антитела, определяемые в крови людей, которые страдают некоторыми заболеваниями соединительной ткани. При миокардите положительный ревматоидный фактор свидетельствует о наличии аутоиммунного компонента воспаления.
  •          Антистрептолизин О – анализ на наличие в крови антител к стрептококку. Назначается при подозрении на миокардит стрептококкового происхождения.
  •          Общий белок и белковые фракции в крови при миокардите могут быть понижены. Значительное снижение уровня общего белка может наблюдаться при тяжелых формах заболевания.
  •          Аланинаминотрансфераза (АЛТ), Аспартатаминотрансфераза (АСТ). АЛТ и АСТ относятся к ферментам, в основном содержащимся в клетках печени, поджелудочной железы, сердечной мышце. Их повышенное содержание в сыворотке крови может указывать на разрушение клеток миокарда.
  •           Фибриноген. Фибриноген – один из основных компонентов свертывающей системы крови. Повышение уровня фибриногена обычно наблюдается при активном воспалении в ответ на повреждение тканей. Из фибриногена образуется другой белок – фибрин, участвующий в формировании тромбов. При миокардите повышенный уровень фибриногена может указывать на риск тромботических осложнений.
  •          Маркеры повреждения миокарда: тропонин и креатинкиназа-МВ могут повышаться в острую фазу миокардита. Диагностическое значение имеет повышение их уровня при отсутствии клиники инфаркта миокарда.
    • Тропонин I – один из белков, присутствующих в сердечной мышце. При повреждении ее тропонин высвобождается, и концентрация его в крови возрастает. Повышения уровня тропонина при миокардите могут наблюдаться в острую фазу заболевания.
      • Креатинкиназа-МВ- фермент, содержащийся в сердечной мышце и высвобождается при разрушении ее клеток. При миокардите также как и тропонин может свидетельствовать о повреждении миокарда.
  •          Антитела к миокарду. Аллергический или автоиммунный компонент воспаления присутствует в подавляющем большинстве случаев заболевания, как инфекционного, так и неинфекционного происхождения. Появление антител к сердечной мышце – один из основных показателей, подтверждающих диагноза.
  •          Исследование крови на антитела к отдельным возбудителям может назначаться для подтверждения инфекционного характера заболевания. При миокардите могут иметь значение исследования крови на:
  • Грипп
  • Гепатит В
  • Кандидоз
  • Стрептококковую инфекцию

Дополнительные исследования при подозрении на миокардит включают в себя:

  •           УЗИ сердца (эхокардиография). Позволяет оценить размеры и работу сердца. Эхокардиограмма может обнаружить увеличение сердца, признаки развивающейся сердечной недостаточности, проявлением которой при эхокардиографии является снижение фракции выброса. Она оценивается как процентное соотношение объемов крови, поступающей в аорту во время сокращения сердца и остающейся в нем. Чем ниже фракция выброса, тем тяжелее степень нарушений работы сердца. Показатель ниже 35 % говорит о высоком риске развития аритмий. Эхокардиография также позволяет исключить другие заболевания, имеющие сходные симптомы.
  •          ЭКГ позволяет зафиксировать изменения частоты сердечных сокращений, нарушения сердечной проводимости и ритма, заподозрить ранее перенесенный миокардит. При тяжелых формах миокардита изменения на кардиограмме могут напоминать таковые при инфаркте миокарда.
  •          Магнитно-резонансная томография сердца (МРТ). Позволяет увидеть положение и размеры сердца, его форму и структуру. При МРТ можно увидеть признаки воспаления миокарда.
  •          Биопсия миокарда. С помощью специального инструмента можно взять фрагменты сердечной мышцы для исследования под микроскопом. При этом видны характерные признаки воспаления и отека в мышечной ткани, а также разрушенные клетки миокарда при тяжелом течении заболевания. Метод имеет высокую диагностическую точность и позволяет подтвердить или опровергнуть диагноз миокардита в тех случаях, когда другие методы исследования оказываются недостаточно информативными.
  •          Коронарокардиография. Метод, при котором рентгенконтрастное вещество вводится в сосуды сердца с помощь специальных катетеров. Метод важен для исключения ишемической болезни сердца, с которой во многих случаях следует дифференцировать миокардит.

Лечение

Лечение миокардита зависит от вызвавшей его причины и стадии заболевания. При легком течении показано ограничение физической нагрузки, в более тяжелых случаях – постельный режим. Рекомендуется ограничение соли. Медикаментозное лечение может включать в себя:

  •          Антибиотики – назначаются при подтверждении бактериальной природы миокардита
  •          Стероидные гормоны – для подавления аутоиммунной реакции и аллергического компонента
  •          Препараты, снижающие артериальное давление и влияющие на частоту сердечных сокращений могут назначаться для снижения нагрузки на сердце.
  •          Мочегонные средства для уменьшения отеков

 В тяжелых случаях с развитием хронической сердечной недостаточности может потребоваться постановка кардиостимулятора или стать вопрос о пересадке сердца.

Профилактика

Специфической профилактики миокардита не существует. Основные меры, направленные на предупреждение миокардита включают в себя:

  •          Плановые профилактические прививки
  •          Ограничение контакта с лицами, страдающими острой вирусной инфекцией
  •          Своевременное лечение вирусных заболеваний
  •          Соблюдение правил личной гигиены
  •          Здоровый образ жизни, исключающий риск заражения ВИЧ, отказ от наркотиков, ограничение алкоголя.

Рекомендуемые анализы

  • Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
  • Лейкоцитарная формула
  • Общий анализ крови
  • Общий анализ мочи с микроскопией осадка
  • Белок общий в моче
  • Фибриноген
  • Альбумин в сыворотке
  • Белок общий в сыворотке
  • Белковые фракции в сыворотке
  • Креатинин в сыворотке
  • Мочевина в сыворотке
  • Ревматоидный фактор
  • С-реактивный белок, количественно
  • Суммарные иммуноглобулины A (IgA) в сыворотке
  • Суммарные иммуноглобулины G (IgG) в сыворотке
  • Антитела к миокарду
  • Тропонин I (количественно)
  • Креатинкиназа MB
  • Influenza virus A/B (вирусы гриппа А/В), РНК [реал-тайм ПЦР]
  • HBV, ДНК количественно [реал-тайм ПЦР]
  • Candida albicans, IgG, титр
  • Mumps Virus, IgG
  • Varicella Zoster Virus, ДНК [реал-тайм ПЦР]
  • Epstein Barr Virus, ДНК [реал-тайм ПЦР]
  • HIV 1,2 Ag/Ab Combo (определение антител к ВИЧ типов 1 и 2 и антигена p24)
  • Streptococcus pyogenes, ДНК [реал-тайм ПЦР]

Источник: https://helix.ru/kb/item/978

Инфекционный миокардит

Миокардит: симптомы, лечение, особенности аллергического, идиопатического, инфекционного миокардита

Миокардиты– воспалительные заболевания сердечноймышцы инфекционной природы(инфекционно-токсической), аллергическойили инфекционно-аллергической природы.

Этиология:

Выделяютинфекционные (инфекционно-токсические)миокардиты, связанные с вирусной,бактериальной инфекцией, гнойно-септическимизаболеваниями. Миокардиты этой группымогут возникать при дифтерии, скарлатине,брюшном тифе, туберкулёзе. Риккетсионныемиокардиты наблюдаются при сыпном тифе,лихорадке Ку. Возможны спирохетозныемиокардиты (сифилис, возвратный тиф,лептоспироз).

Описаны миокардиты припаразитарных (токсоплазмоз, болезньЧагаса, трихинеллёз) и грибковых(актиномикоз, кандидоз ) заболеваниях.Особенно участились в последние годыслучаи миокардитов вирусной природы,возбудителем которых могут быть вирусыгриппа, Коксаки, ЕСНО, инфекционногомононуклеоза, краснухи, ветряной оспы,полиомиелита.

Причиной развитияаллергических миокардитов являютсяиммуноаллергические реакции с образованиемкомплексов антиген-антитело, наблюдающиесяпри инфекционно-аллергическом,лекарственном, сывороточном, нутритивном,ожоговом, трансплантационном и рядедругих миокардитов.

Аллергическоеповреждение миокарда нередко выявляетсяпри системных заболеваниях соединительнойткани, бронхиальной астме, синдромахЛайелла, Гудпасчера.

Миокардиты,наблюдающиеся при тиреотоксикозе,уремии, употреблении алкоголя, составляютгруппу токсико-аллергических миокардитов.

Патогенез:

Морфологическимсубстратом различных видов миокардитаявляется сочетание альтеративных,дистрофически-некробиотических изменениймышечных клеток и экссудативно-пролиферативныхизменений интерстициальной ткани.

Вразвитии этих изменений большое значениеимеют ферменты клеток воспалительногоинфильтрата (гистиоциты, макрофаги,полиморфно-ядерные лейкоциты, нейтрофилы).

Вэтих клетках усиливается активностьгидролаз: кислой фосфатазы, глюкуронидазы,аминопептидазы. Многообразен альтеративныйкомпонент миокардита: белковая, вакуольнаядистрофия, мелкокапельное ожирение,фибриллярное расщепление, некробиоз инекроз миокардиоцитов с последующимглыбчатым распадом их.

Клиническаякартина:

Симптоматикамиокардита во многом определяется егоэтиологией, распространённостью иглубиной процесса. Его проявления могутварьировать от отсутствия признаковсердечной недостаточности до клиническойкартины тяжёлой недостаточностикровообращения и сложных нарушенийритма.

Больныежалуются на общую слабость, субфебрильнуютемпературу тела, одышку, неадекватнуюфизической нагрузке и иногда возникающуюпо ночам, неясные болевые ощущения иличувство тяжести в области сердца, иногдаболи типа стенокардии и инфарктамиокарда.

Внешнийосмотр может обнаружить признакисердечной недостаточности: цианоз,отёки на ногах и пояснице, набуханиешейных вен, нередко бледность в сочетаниис цианозом.

В тяжёлых случаях пульсмалого наполнения, учащён, при очаговыхмиокардитах не изменён. Артериальноедавление, особенно систолическое, можетбыть снижено.

Необходимо учитывать, чтоклиническая картина миокардита можетбыть завуалирована основным патологическимпроцессом.

Какправило, при очаговых миокардитахграницы сердца изменены незначительно.При диффузном поражении миокарда сердцеувеличено intotal.

Тоны сердца приглушены, могут выслушиватьсяраздвоение 1-готона, добавочный 4-ыйтон, в тяжёлых случаях 3-ийтон – протодиастолический ритм галопа.

Систолический шум прослушиваетсяпримерно в половине случаев у верхушкиили слева в четвёртом межреберье у краягрудины. Это умеренно убывающий по силешум, занимающий до половины систолы,обусловленный дисфункцией сосочковыхмышц.

Притяжёлых диффузных воспалительныхпроцессах в миокарде развиваетсявыраженная сердечная недостаточность.К последней могут присоединяться явлениясосудистой недостаточности.

Приисследовании крови отмечается умеренныйлейкоцитоз, эозинофилия, увеличениеСОЭ. При тяжело протекающем протекающеммиокардите лейкоцитоз может достигать12-20*109/лсо значительным сдвигом влево, появлениемтоксической зернистости нейтрофилов.

Изменениябелковых фракций крови, показателейдифениламиновой пробы, качестваС-реактивного пептида не всегда отчётливовыражены, и значительные их сдвигинаблюдаются при тяжёлых диффузныхмиокардитах. В большинстве случаевгиперферментемия отсутствует.

НаЭКГ наиболее часто отмечается уплощениезубца Т, возможно смещение сегмента ST,деформация зубца Р, расщепление иснижение вольтажа зубца R,увеличение времени электрическойсистолы.

При более тяжёлом течениимиокардита регистрируются нарушенияпроводимости в атриовентрикулярнойсистеме и пучке Гиса, появлениеэкстрасистол, реже мерцательной аритмии.

Отмечается укорочение механическойсистолы, увеличение периода напряженияза счёт повышения внутрижелудочковогодавления и периода трансформации.

Рентгенологическоеисследование при очаговом миокардитебез сердечной недостаточности можетне выявить существенных измененийсердца.

Динамическое наблюдение позволяетотметить увеличение левого желудочкаи снижение его пропульсивной способности,что особенно чётко выявляется с помощьюрентгено- или электрокимографии.

Вслучаях тяжёлого миокардита регистрируютсянарушения проводимости в атриовентрикулярнойсистеме, размеры сердца равномерноувеличены, дуги сглажены, сократительнаяспособность снижена.

Фонокардиографическоеисследование обнаруживает увеличениеинтервала Q-Iтон, снижение амплитуды 1-готона, систолический низко- и среднечастотныйшум, характерными особенностями которогоявляются различная частота, продолжительностьи соотношение фаз в разные циклы,фиксируются часто 3-ийи 4-ыйтоны.

Эхокардиографическаякартина миокардита при выраженномвоспалительном процессе практическине отличается от картины застойнойкардиомиопатии: в обоих случаях отмечаетсядилатация полостей сердца с диффузнымвыраженным уменьшением сократимостистенок, снижением насосной функции.Миокардиту может сопутствоватьперикардиальный выпот. Если воспалительныйпроцесс выражен незначительно, чёткихэхокардиографических изменений можетне быть, либо будет отмечаться умеренноеснижение сократимости миокарда.

Особенностьюидиопатического миокардита Абрамова-Фидлераявляются тяжесть течения и неуклонноепрогрессирование процесса.

Приостром течении внезапно появляютсябыстро нарастающие симптомы прогрессирующейсердечной недостаточности. Помимоодышки, при объективном исследованииобнаруживают цианоз, тахикардию,застойные явления в лёгких, увеличениепечени. Температура тела повышена иможет достигать 38-390С.В крови отмечается нейтрофильныйлейкоцитоз со сдвигом влево.

Часторазвиваются тромбоэмболии сосудовпочек, лёгких, селезёнки. Тромбоэмболическийсиндром, выступая на первый план,затрудняет правильную диагностику.Размеры сердца увеличены во все стороны,тоны ослаблены, часто выслушиваетсяритм галопа, систолический шум наверхушке. Артериальное давление падает.

Различныенарушения ритма и проводимости составляютхарактерную особенность миокардитаАбрамова-Фидлера. Часто отмечаютсянарушения атриовентрикулярнойпроводимости, блокады ножек пучка Гиса,экстрасистолия, реже мерцательнаяаритмия. На ЭКГ вольтаж комплекса QRSснижен, зубец Т нередко отрицателен,сегмент STсмещён вверх, что напоминает картинухарактерную для инфаркта миокарда.

Рентгенологическиобнаруживается значительное увеличениеразмеров сердца, ослабление пульсации.Эхокардиография выявляет преимущественнодилатацию полостей, в меньшей степенигипертрофию миокарда.

Прогноз в случаяхострого течения миокардита всегда оченьсерьёзен, летальность высока.

Прихроническом течении миокардитаАбрамова-Фидлера все симптомы, а особенносердечная недостаточность нарастаютмедленно, постепенно.

Неспецифическийинфекционно-аллергический миокардит.

Еговозникновение связано с очаговойинфекцией в миндалинах, зубах, или впридаточных полостях носа.

Неспецифическиминфекционно-аллергическим миокардитомстрадают как правило люди в возрасте20-40 лет. Очень часто возникают жалобына сердцебиение, перебои, слабость,быструю утомляемость, одышку прифизической нагрузке.

Нередко отмечаютсяболевые ощущения в области сердца, онимогут быть тупыми, ноющими. Температуратела субфебрильная. Изменений кровинет или они незначительны и сводятся кнебольшому лейкоцитозу и умеренномуповышению СОЭ.

Приобъективном исследовании в большинствеслучаев симптомов сердечной недостаточностине обнаруживается. Пульс лабилен, хотявыраженная тахикардия встречаетсяредко. Артериальное давление не измененоили умеренно снижено.

Границы сердцане смещены или незначительно смещенывлево, 1-ыйтон на верхушке или в точке Боткинаприглушен.

Самым частым объективнымпризнаком поражения сердца являетсясистолический шум на верхушке, лучшевыслушиваемый в положении лёжа, неусиливающийся после физической нагрузки.

Нарушенияатриовентрикулярной проводимости,экстрасистолическая аритмия, встречаютсяне более чем у 25% больных. На ЭКГ, помимоописанных выше изменений, отмечаетсязамедление внутрипредсердной ивнутрижелудочковой проводимости.

Рентгенологическоеи эхокардиографическое исследованияпозволяют исключить наличие порокасердца, обнаружить умеренное увеличениеразмеров сердца. Важно отметить, чтовозникновение миокардита связано собострением воспалительного процессав носоглотке.

Течение инфекционно-аллергическогонеспецифического миокардита, какправило, нетяжёлое, ближайшие исходыблагоприятные: больные выздоравливаюти возвращаются к труду. Летальные исходывстречаются редко.

Однако клиническиесимптомы болезни исчезают не сразу,остаточные явления наблюдаются в течениенескольких месяцев от начала заболевания.

Диагнози дифференциальная диагностика.

Частоотмечается стёртое, малосимптомноетечение миокардитов, особенно вирусныхи инфекционно-аллергических, чтозатрудняет правильную диагностику.

Приобнаружении у относительно молодыхлюдей электрокардиографических признаковочаговой патологии миокарда при наличиикардиалгического синдрома необходимов первую очередь исключить инфарктмиокарда. Для миокардитов нехарактерныболи за грудиной, повышение уровняферментов, особенно лактатдегидрогеназыи креатинфосфокиназы.

Крайнетрудна дифференциальная диагностикамалосимптомных, латентно протекающиххронических миокардитов и дистрофиймиокарда различного происхождения. Вэтих случаях важно распознать причинудистрофии миокарда – тиреотоксикоз,электролитный дисбаланс, анемии и т.д.

Отсутствие каких либо признаковвоспалительного процесса, устойчивостьк противовоспалительной терапиипозволяют отвергнуть диагноз миокардита.В то же время для миокардиодистрофиименее характерны нарушения ритма ипроводимости.

Наконец, известное значениеимеет положительная динамика зубца Ти сегмента STна ЭКГ у больных кардиомиодистрофиямипод влиянием В-блокаторов.

Длядифференциального диагнозаинфекционно-аллергического миокардитаи ревматического миокардита имеютзначение начало болезни, выраженныекардиалгии, нарушения ритма, сочетаниеприглушённости 1-готона и функционального систолическогошума над верхушкой, отсутствие данныхо поражении клапанного аппарата сердца,диссоциация между выраженными нарушениямина ЭКГ и незначительными изменениямилабораторных показателей, характеризующихвоспалительный процесс.

Тяжёлыемиокардиты, протекающие с большойдилатацией сердца и сердечнойнедостаточностью, приходиться отличатьот перикардитов.

Лечение.

Лекарственнаятерапия миокардита включает следующиекомпоненты:

  1. Этиотропную терапию (антимикробные лекарственные препараты).

  2. Противовоспалительную терапию (салицилаты, бутадион, бруфен, и др.).

  3. Иммунодепрессивную терапию хинолиновыми препаратами.

  4. Лечение сердечной недостаточности и аритмий.

  5. Метаболическую терапию (витамины, адениловые нуклеотиды, по показаниям анаболические стероидные гормоны).

Вкачестве иммунокорректора применяютлевамизол в суточной дозе 150мг 2-3 разав неделю в течение месяца.

Терапиялевамизолом проводится под контролемсостава периферической крови и уровняиммуноглобулинов. Больные острыммиокардитом нуждаются в строгомпостельном режиме до ликвидации острыхпроявлений болезни. Расширять режимнеобходимо осторожно, под контролемклинической картины и данных ЭКГ.

Питаниебольного должно быть полноценным сограничением поваренной соли, сдостаточным содержанием витаминов, впервую очередь витамина С. Глюкокортикостероидыпоказаны при выраженной аллергическойприроде миокардита.

Преднизолон назначаютпо 20-30мг в день в течение 4-6 недель спостепенным снижением дозы. Обычноэффект от лечения наступает не сразу.Глюкокортикостероиды целесообразносочетать с антибиотиками и препаратамиизохинолинового ряда (резохин, делагил).

Следует отметить, что гормональнаятерапия миокардитов далеко не всегдадаёт хорошие результаты и не являетсяобязательной при всех формах миокардитов.

Терапиясердечно-сосудистой недостаточностиосуществляется по общим принципам.Проводить лечение аритмий нужно оченьосторожно, только при наличии угрожаемойжелудочковой экстрасистолии, тахиаритмиях.Должны использоваться препараты, невлияющие существенно на проводимостьи сократимость желудочков. Санацияочагов процесса проводится послестихания острого процесса.

Курортноелечение при миокардитах показано лишьчерез 6-12 месяцев после ликвидациипроцесса. Особенно это касаетсянаправления на такие бальнеологическиекурорты как Кисловодск, Сочи – Мацеста.Хорошие результаты могут быть полученыи при лечении в местных кардиологическихсанаториях.

Прогноз.

Вбольшинстве случаев прогноз миокардитаблагоприятный. Он во многом определяетсятем заболеванием, которое привело кмиокардиту. При идиопатическом миокардитепрогноз всегда серьёзен. Существенноепрогностическое значение имеютвыраженность сердечной недостаточностии характер нарушений ритма.

Больныемиокардитами нетрудоспособны весьпериод болезни. Склонность к рецидивированиюзначительно удлиняет срокинетрудоспособности. Стойкая утрата еёвозникает лишь при исходе миокардитав миокардитический кардиосклероз ссердечной недостаточностью иливыраженными нарушениями ритма ипроводимости.

Профилактикамиокардита сводится к тщательномулечению заболеваний, вызывающихмиокардит, к соблюдению необходимыхдля больных режима, своевременнойсанацией очагов инфекции.

РЕФЕРАТ

ИНФЕКЦИОННЫЙ МИОКАРДИТ.

СорокинК 403леч.

Источник: https://studfile.net/preview/541109/

Причины миокардита

Миокардиты включают большую группу заболеваний сердечной мышцы воспалительного генеза, проявляющихся поражением и нарушением функции миокарда. Частой причиной миокардита являются различные инфекционные заболевания:

· вирусные (вирусы Коксаки, гриппа, аденовирусы, герпеса, гепатита В и С);

· бактериальные (коринеобактерии дифтерии, стафилококки, стрептококки, сальмонеллы, хламидии, риккетсии);

· грибковые (аспергиллы, кандиды),;

· паразитарные (трихинеллы, эхинококки) и др.

Тяжелая форма миокардита может возникать при дифтерии, скарлатине, сепсисе. Высокой кардиотропностью обладают вирусы, вызывающие миокардит в 50 % случаев.

Иногда миокардит развивается при системных заболеваниях соединительной ткани: системной красной волчанке, ревматизме, васкулитах, ревматоидном артрите, при аллергических заболеваниях.

Также причиной миокардита может служить токсическое воздействие некоторых лекарственных препаратов, алкоголя, ионизирующее излучение. Тяжелое прогрессирующее течение отличает идиопатический миокардит невыясненной этиологии.

Миокардит в большинстве случаев сопровождается эндокардитом и перикардитом, реже воспалительный процесс затрагивает только миокард.

Повреждение миокарда может возникать при прямом миокардиоцитолитическом действии инфекционного агента; под влиянием токсинов, циркулирующих в крови (в случае системной инфекции); и как результат аллергической или аутоиммунной реакции. Нередко встречаются инфекционно-аллергические миокардиты.

Провоцирующими моментами возникновения миокардита являются острые инфекции (чаще вирусные), очаги хронической инфекции; аллергозы, нарушенные иммунологические реакции; токсическое воздействие на организм (лекарств, алкоголя, наркотиков, ионизирующего излучения, при тиреотоксикозе, уремии и др.).

Иммунные нарушения, наблюдаемые при миокардите, проявляются расстройством всех звеньев иммунитета (клеточного, гуморального, фагоцитоза). Инфекционный антиген запускает механизм аутоиммунного повреждения кардиомиоцитов, приводящий к значительным изменениям миокарда: дистрофическим изменениям мышечных волокон, развитию экссудативных или пролиферативных реакций в интерстициальной ткани.

Следствием воспалительных процессов при миокардите является разрастание соединительной ткани и развитие кардиосклероза.

При миокардите заметно снижается насосная функция сердечной мышцы, что часто носит необратимый характер и приводит к тяжелому состоянию недостаточности кровообращения, нарушениям сердечного ритма и проводимости, служит причиной инвалидности и летального исхода в молодом возрасте.

Классификация миокардитов

В зависимости от механизма возникновения и развития миокардита выделяют следующие формы:

· инфекционные и инфекционно-токсические (при гриппе, вирусах группы Коксаки, дифтерии, скарлатине и др.);

· аллергические (иммунные) (сывороточный, инфекционно-аллергический, трансплантационный, лекарственный, миокардиты при системных заболеваниях);

· токсико-аллергические (при тиреотоксикозе, уремии и алкогольном поражении сердца);

· идиопатические (невыясненной природы).

По распространенности воспалительного поражения миокардиты делятся на диффузные и очаговые.

По течению различают острые, подострые, хронические (прогрессирующие, рецидивирующие) миокардиты. По степени тяжести – легкий, миокардит средней тяжести, тяжелый.

По характеру воспаления выделяют экссудативно-пролиферативный (воспалительно-инфильтративный, васкулярный, дистрофический, смешанный) и альтернативный (дистрофически-некробиотический) миокардиты.

В развитии инфекционного миокардита (как наиболее часто встречающегося) выделяют 4 патогенетические стадии:

2. Иммунологическая

3. Дистрофическая

4. Миокардиосклеротическая

По клиническим вариантам (по преобладающим клиническим симптомам) различают миокардиты:

· малосимптомный

· болевой или псевдокоронарный

· декомпенсационный (с нарушением кровообращения)

· аритмический

· тромбоэмболический

· псевдоклапанный

· смешанный

Симптомы миокардита

Клиническая симптоматика миокардита зависит от степени поражения миокарда, локализации, остроты и прогрессирования воспалительного процесса в сердечной мышце.

Она включает проявления недостаточности сократительной функции миокарда и нарушения ритма сердца. Инфекционно-аллергический миокардит в отличие от ревматического начинается обычно на фоне инфекции или сразу после нее.

Начало заболевания может протекать малосимптомно или латентно.

Основные жалобы пациентов – на сильную слабость и утомляемость, одышку при физической нагрузке, боли в области сердца (ноющие или приступообразные), нарушения ритма (сердцебиение, перебои), повышенную потливость, иногда боль в суставах. Температура тела обычно субфебрильная или нормальная. Характерными проявлениями миокардита являются увеличение размеров сердца, понижение артериального давления, недостаточность кровообращения.

Кожные покровы у больных миокардитом бледные, иногда с синюшным оттенком. Пульс учащенный (иногда уреженный), может быть аритмичным. При выраженной сердечной недостаточности наблюдается набухание шейных вен.

Возникает нарушение внутрисердечной проводимости, которое даже при небольших очагах поражения может стать причиной аритмии и привести к летальному исходу.

Нарушение сердечного ритма проявляется суправентрикулярной (наджелудочковой) экстрасистолией, реже приступами мерцательной аритмии, что заметно ухудшает гемодинамику, усиливает симптомы сердечной недостаточности.

В большинстве случаев в клинической картине миокардита преобладают лишь отдельные из перечисленных выше симптомов. Примерно у трети пациентов миокардит может протекать малосимптомно.

При миокардитах, возникающих на фоне коллагеновых заболеваний, а также вирусной инфекции часто возникает сопутствующий перикардит.

Идиопатический миокардит имеет тяжелое, иногда злокачественное течение, приводящее к кардиомегалии, тяжелым нарушениям ритма и проводимости сердца и сердечной недостаточности.

Осложнения миокардита

При длительно текущем миокардите развиваются склеротические поражения сердечной мышцы, возникает миокардитический кардиосклероз. В случае острого миокардита при тяжелых нарушениях работы сердца быстро прогрессирует сердечная недостаточность, аритмия, становящиеся причиной внезапной смерти.

Диагностика миокардита

Существенные трудности в диагностике миокардитов вызывает отсутствие специфических диагностических критериев. Мероприятия по выявлению воспалительного процесса в миокарде включают:

· Сбор анамнеза

· Физикальное обследование пациента – симптомы варьируют от умеренной тахикардии до декомпенсированной желудочковой недостаточности: отеки, набухание шейных вен, нарушение ритма сердца, застойный процесс в легких.

· ЭКГ – нарушение сердечного ритма, возбудимости и проводимости. ЭКГ-изменения при миокардите не являются специфичными, так как сходны с изменениями при различных заболеваниях сердца.

· ЭхоКГ – выявляется патология миокарда (расширение полостей сердца, снижение сократительной способности, нарушение диастолической функции) в разной степени в зависимости от тяжести заболевания.

· Общий, биохимический, иммунологический анализы крови не являются столь специфичными при миокардите и показывают увеличение содержания α2 и γ – глобулинов, повышение титра антител к сердечной мышце, положительную РТМЛ (реакцию торможения миграции лимфоцитов), положительную пробу на С-реактивный белок, повышение сиаловых кислот, активности кардиоспецифичных ферментов. Исследование иммунологических показателей должно проводиться в динамике.

· Рентгенография легких помогает обнаружить увеличение размеров сердца (кардиомегалию) и застойные процессы в легких.

· Бакпосев крови для выявления возбудителя, или ПЦР диагностика.

· Эндомиокардиальная биопсия при помощи зондирования полостей сердца, включающая гистологическое исследование биоптатов миокарда, подтверждает диагноз миокардита не более чем в 37% случаев в связи с тем, что может иметь место очаговое поражение миокарда. Результаты повторной биопсии миокарда дают возможность оценить динамику и исход воспалительного процесса.

· Сцинтиграфия (радиоизотопное исследование) миокарда является физиологичным исследованием (прослеживается естественная миграция лейкоцитов в очаг воспаления и нагноения).

· Магнитно-резонансная томография (МРТ сердца) с контрастированием дает визуализацию воспалительного процесса, отека в миокарде. Чувствительность данного метода составляет 70-75%.

· Радиоизотопное исследование сердца, магнитно-резонансная томография позволяют определить зоны повреждения и некроза сердечной мышцы.

Лечение миокардита

Острая стадия миокардита требует госпитализации в отделение кардиологии, ограничения физической активности, строгого постельного режима на 4 – 8 недель до достижения компенсации кровообращения и восстановления нормальных размеров сердца. Диета при миокардите предполагает ограниченное употребление поваренной соли и жидкости, обогащенное белковое и витаминизированное питание для нормализации метаболических процессов в миокарде.

Терапию миокардита проводят одновременно по четырем направлениям, осуществляя этиологическое, патогенетическое, метаболическое симптоматическое лечение.

Этиологическое лечение направлено на подавление инфекционного процесса в организме. Терапию бактериальных инфекций проводят антибиотиками после выделения и определения чувствительности патогенного микроорганизма.

При миокардитах вирусного генеза показано назначение противовирусных препаратов.

Необходимым условием успешного лечения миокардитов служит выявление и санация инфекционных очагов, поддерживающих патологический процесс: тонзиллита, отита, гайморита, периодонтита, аднексита, простатита и др. После осуществления санации очагов (хирургической или терапевтической), курса противовирусной или антибактериальной терапии необходимо проведение микробиологического контроля излеченности.

В патогенетическую терапию миокардитов включают противовоспалительные, антигистаминные и иммуносупрессивные препараты.

Назначение нестероидных противовоспалительных средств осуществляется индивидуально, с подбором дозировок и длительности курса лечения; критерием отмены служит исчезновение лабораторных и клинических признаков воспаления в миокарде.

При тяжелом, прогрессирующем течении миокардита назначаются глюкокортикоидные гормоны. Антигистаминные средства способствуют блокированию медиаторов воспаления.

Для улучшения метаболизма сердечной мышцы при миокардитах применяют препараты калия, инозин, витамины, АТФ, кокарбоксилазу.

Симптоматическое лечение миокардитов направлено на устранение аритмий, артериальной гипертензии, симптомов сердечной недостаточности, профилактику тромбоэмболий.

Длительность лечения миокардита определяется тяжестью заболевания и эффективностью комплексной терапии и составляет в среднем около полугода, а иногда и дольше.

Прогноз при миокардите

При латентном малосимптомном течение миокардита возможно самопроизвольное клиническое излечение без отдаленных последствий. В более тяжелых случаях прогноз миокардитов определяется распространенностью поражения миокарда, особенностями воспалительного процесса и тяжестью фонового заболевания.

При развитии сердечной недостаточности у 50% пациентов отмечается улучшение по результатам лечения, у четверти наблюдается стабилизация сердечной деятельности, у оставшихся 25% состояние прогрессирующе ухудшается. Прогноз при миокардитах, осложненных сердечной недостаточностью, зависит от выраженности дисфункции левого желудочка.

Неудовлетворительный прогноз отмечается при некоторых формах миокардитов: гигантоклеточном (100%-ая смертность при консервативной терапии), дифтерийном (смертность составляет до 50–60%), миокардите, вызванном болезнью Шагаса (американским трипаносомозом) и др. У этих пациентов решается вопрос о трансплантации сердца, хотя и не исключается риск развития повторного миокардита и отторжения трансплантата.

Профилактика миокардита

Для снижения риска заболеваемости миокардитом рекомендуется соблюдать меры предосторожности при контакте с инфекционными больными, санировать очаги инфекции в организме, избегать укусов клещей, осуществлять вакцинацию против кори, краснухи, гриппа, свинки, полиомиелита.

Пациенты, перенесшие миокардит, проходят диспансерное наблюдение у кардиолога 1 раз в 3 месяца с постепенным восстановлением режима и активности.

Источник: https://vk.com/@bmedicine-miokardit

Кабинет Врача online
Добавить комментарий