Рвота при болезнях у взрослых и детей, механизм возникновения, её причины и лечебные мероприятия

Cиндром срыгивания у детей раннего возраста: диагностика и коррекция

Рвота при болезнях у взрослых и детей, механизм возникновения, её причины и лечебные мероприятия

1. Хавкин А.И., Эйберман А.С. Проект рабочего протокола диагностики и лечения функциональных заболеваний органов пищеварения у детей. М., 2004. 24 c.

2. Мухина Ю.Г., Чубарова А.И., Грибакин С.Г., Кыштымов М.В. Функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта, проявляющиеся синдромом рвоты и срыгивания у детей грудного возраста // Вопросы современной педиатрии. 2003. Т. 2. № 1. С. 62–66.

3. Drossman D.A. The functional gastrointestinal disorders and the Rome II process // Gut. 1999. Vol. 45. Suppl. 2. P. II1–II5.

4. Hyman P.E., Milla P.J., Benninga M.A. et al. Childhood functional gastrointestinal disorders: neonate/toddler // Gastroenterology. 2006. Vol. 130. № 5. P. 1519–1526.

5. Захарова И.Н., Коровина Н.А., Пыков М.И. и др. Синдром срыгивания и рвоты у детей. Руководство для врачей. М.: РМАПО, 2009. 218 с.

6. Orenstein S. Regurgitation and GERD // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2001. Vol. 32. Suppl. 1. P. S16–S18.

7. Хорошева Е.В. Алиментарная коррекция синдрома срыгиваний у детей первого года жизни: автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2001. 26 с.

8. Конь И.Я., Сорвачева Т.Н. Диетотерапия функциональных нарушений органов ЖКТ у детей первого года жизни // Лечащий врач. 2004. № 2. С. 55–59.

9. Vandenplas Y., Sacré L. Milk-thickening agents as a treatment for gastroesophageal reflux // Clin. Pediatr. (Phila.). 1987. Vol. 26. № 2. P. 66–68.

10. Шиляев Р.Р., Петрова О.А., Копилова Е.Б. Синдром срыгиваний и рвоты у детей раннего возраста. Современные подходы к диагностике и лечению (учебно-методическое пособие). Иваново: ИГМА, 2001. 64 с.

11. Мазурин А.В., Воронцов И.М. Пропедевтика детских болезней. М.: Медицина, 1986. 432 с.

12. Vandenplas Y., Ashkenazi A., Belli D. et al. A proposition for the diagnosis and treatment of gastro-oesophageal reflux disease in children: a report from a working group on gastro-oesophageal reflux disease. Working Group of the European Society of Paediatric Gastro-enterology and Nutrition (ESPGAN) // Eur. J. Pediatr. 1993. Vol. 152. № 9. P. 704–711.

13. Vandenplas Y., Rudolph C.D., Di Lorenzo C. et al.

Pediatric gastroesophageal reflux clinical practice guidelines: joint recommendations of the North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition (NASPGHAN) and the European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition (ESPGHAN) // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2009. Vol. 49. № 4. P. 498–547.

14. Gupta S.K., Hassall E., Chiu Y.L. et al. Presenting symptoms of nonerosive and erosive esophagitis in pediatric patients // Dig. Dis. Sci. 2006. Vol. 51. № 5. P. 858–863.

15. Хавкин А.И., Жихарева Н.С. Современные представления о гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей // Педиатрия. 2002. № 1. С. 63–66.

16. Конь И.Я., Сорвачева Т.Н., Пашкевич В.В. Современные подходы к диетологической коррекции синдрома срыгиваний у детей. Пособие для педиатров. М., 2004. 16 с.

17. Salvatore S., Hauser B., Vandemaele K. et al. Gastroesophageal reflux disease in infants: how much is predictable with questionnaires, pH-metry, endoscopy and histology? // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2005. Vol. 40. № 2. P. 210–215.

18. Semeniuk J., Kaczmarski M. 24-hour esophageal pH monitoring in children with pathological acid gastroesophageal reflux: primary and secondary to food allergy. Part I.

Intraesophageal pH values in distal channel; preliminary study and control studies – after 1, 2, 4 and 9 years of clinical observation as well as dietary and pharmacological treatment // Adv. Med. Sci.

2007. Vol. 52. P. 199–205.

19. Furuta G.T., Liacouras C.A., Collins M.H. et al. Eosinophilic esophagitis in children and adults: a systematic review and consensus recommendations for diagnosis and treatment // Gastroenterology. 2007. Vol. 133. № 4. P. 1342–1363.

20. Поттер Э. Патологическая анатомия плодов, новорожденных и детей раннего возраста. М.: Медицина, 1971.

21. Синельников Р.Д. Атлас анатомии человека. Т. 2. М.: Медицина, 1966. С. 54–55.

22. Дворяковский И.В. Ультразвуковая диагностика в практике плановой хирургии // Ультразвуковая диагностика в детской хирургии / под ред. И.В. Дворяковского, О.А. Беляевой. М.: Профит, 1997. С. 49.

23. Teele R.L., Share J.Ch. Ultrasonography of infants and children. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1991.

24. Толстикова Е.Е., Сапожников В.Г., Федулина О.С., Ситникова Е.А. Об эхографии желудка и двенадцатиперстной кишки у детей первого года жизни // Ультразвуковая диагностика. 1997. № 2. С. 40.

25. Мязин А.А. Ультразвуковая диагностика гипертрофического пилоростеноза у детей // Визуализация в клинике. 1993. Вып. 1. № 3. C. 19–20.

26. Васильева Н.П., Арсланова М.Х., Шахмаева Т.М. Возможности эхографии при врожденном пилоростенозе // Ультразвуковая диагностика. 1997. № 4. С. 11.

27. Тошовски В. Острые процессы в брюшной полости у детей. Прага: Авиценум, 1987. С. 20–38.

28. Босин В.Ю., Пыков М.И., Вербицкая А.И., Кондрина В.В. Ультразвуковая диагностика желудочно-пищеводного рефлюкса у детей // Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии. 1993. № 1. С. 76–80.

29. Barak M., Lahav S., Mimouni F.B., Dollberg S. The prevalence of regurgitations in the first 2 days of life in human milk- and formula-fed term infants // Breastfeed. Med. 2006. Vol. 1. № 3. P. 168–171.

30. Vandenplas Y., Hauser B. Gastro-oesophageal reflux, sleep pattern, apparent life threatening event and sudden infant death. The point of view of a gastro-enterologist // Eur. J. Pediatr. 2000. Vol. 159. № 10. P. 726–729.

31. Oyen N., Markestad T., Skaerven R. et al. Combined effects of sleeping position and prenatal risk factors in sudden infant death syndrome: the Nordic Epidemiological SIDS Study // Pediatrics. 1997. Vol. 100. № 4. P. 613–621.

32. Tobin J.M., McCloud P., Cameron D.J. Posture and gastro-oesophageal reflux: a case for left lateral positioning // Arch. Dis. Child. 1997. Vol. 76. № 3. P. 254–258.

33. Katz L.C., Just R., Castell D.O. Body position affects recumbent postprandial reflux // J. Clin. Gastroenterol. 1994. Vol. 18. № 4. P. 280–283.

34. Omari T.I., Rommel N., Staunton E. et al. Paradoxical impact of body positioning on gastroesophageal reflux and gastric emptying in the premature neonate // J. Pediatr. 2004. Vol. 145. № 2. P. 194–200.

35. Corvaglia L., Rotatori R., Ferlini M. et al. The effect of body positioning on gastroesophageal reflux in premature infants: evaluation by combined impedance and pH monitoring // J. Pediatr. 2007. Vol. 151. № 6. P. 591–596.

36. Van Wijk M.P., Benninga M.A., Dent J. et al. Effect of body position changes on postprandial gastroesophageal reflux and gastric emptying in the healthy premature neonate // J. Pediatr. 2007. Vol. 151. № 6. P. 585–590.

37. Forget P., Arends J.W. Cow’s milk protein allergy and gastro-oesophageal reflux // Eur. J. Pediatr. 1985. Vol. 144. № 4. P. 298–300.

38. Iacono G., Carroccio A., Cavataio F. et al. Gastroesophageal reflux and cow's milk allergy in infants: a prospective study // J. Allergy Clin. Immunol. 1996. Vol. 97. № 3. P. 822–827.

39. Kneepkens C.M. The effect of Frisovom in vomiting, constipated and colicky infants // Paediatrics Magazine. 1996. Vol. 64. P. 53–56.

40. Арифуллина К.В. Диетическая коррекция синдрома упорных срыгиваний у детей // Лечащий врач. 2004. № 4. С. 54–55.

41. Захарова И.Н., Андрюхина Е.Н. Синдром срыгивания и рвоты у детей раннего возраста // Педиатрическая фармакология. 2010. Т. 7. № 4. С. 106–112.

42. Грибакин С.Г. Антирефлюксные смеси Фрисовом 1 и Фрисовом 2 при функциональных нарушениях ЖКТ у детей // Практика педиатра. 2006. № 10. С. 26–28.

43. Khoshoo V., Ross G., Brown S., Edell D. Smaller volume, thickened formulas in the management of gastroesophageal reflux in thriving infants // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2000. Vol. 31. № 5. P. 554–556.

44. Wenzl T.G. Evaluation of gastroesophageal reflux events in children using multichannel intraluminal electrical impedance // Am. J. Med. 2003. Vol. 115. Suppl. 3A. P. 161S–165S.

45. Bosscher D., Van Caillie-Bertrand M., Deelstra H. Do thickening properties of locust bean gum affect the amount of calcium, iron and zinc available for absorption from infant formula? In vitro studies // Int. J. Food Sci. Nutr. 2003. Vol. 54. № 4. P. 261–268.

46. Bosscher D., Van Caillie-Bertrand M., Van Dyck K. et al. Thickening infant formula with digestible and indigestible carbohydrate: availability of calcium, iron, and zinc in vitro // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2000. Vol. 30. № 4. P. 373–378.

47. Levtchenko E., Hauser B., Vandenplas Y. Nutritional value of an “anti-regurgitation” formula // Acta Gastroenterol. Belg. 1998. Vol. 61. № 3. P. 285–287.

48. Бельмер С.В. Диетическая коррекция срыгиваний у детей раннего возраста // Лечащий врач. 2002. № 6. С. 29–32.

49. Rode H., Stunden R.J., Millar A.J., Cywes S. Esophageal pH assessment of gastroesophageal reflux in 18 patients and the effect of two prokinetic agents: cisapride and metoclopramide // J. Pediatr. Surg. 1987. Vol. 22. № 10. P. 931–934.

50. Perrio M., Voss S., Shakir S.A. Application of the bradford hill criteria to assess the causality of cisapride-induced arrhythmia: a model for assessing causal association in pharmacovigilance // Drug Saf. 2007. Vol. 30. № 4. P. 333–346.

51. Tolia V., Calhoun J., Kuhns L., Kauffman R.E. Randomized, prospective double-blind trial of metoclopramide and placebo for gastroesophageal reflux in infants // J. Pediatr. 1989. Vol. 115. № 1. P. 141–145.

52. Craig W.R., Hanlon-Dearman A., Sinclair C. et al. Metoclopramide, thickened feedings, and positioning for gastro-oesophageal reflux in children under two years // Cochrane Database Syst. Rev. 2004. № 4. CD003502.

53. Pritchard D.S., Baber N., Stephenson T. Should domperidone be used for the treatment of gastro-oesophageal reflux in children? Systematic review of randomized controlled trials in children aged 1 month to 11 years old // Br. J. Clin. Pharmacol. 2005. Vol. 59. № 6. P. 725–729.

54. Бельмер С.В., Привороцкий В.Ф. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у детей: отечественный рабочий протокол 2013 года // Лечащий врач. 2013. № 8. С. 66–71.

Источник: https://umedp.ru/articles/cindrom_srygivaniya_u_detey_rannego_vozrasta_diagnostika_i_korrektsiya.html

Про заходи щодо зниження захворюваності вірусними гепатитами в країні

Рвота при болезнях у взрослых и детей, механизм возникновения, её причины и лечебные мероприятия

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ СССР
П Р И К А З
N 408 от 12.07.89 г.Москва

vd890712 vn408

О мерах по снижению заболеваемости вирусными гепатитами в стране Основными направлениями развития охраны здоровья населения и

перестройки здравоохранения в СССР в двенадцатой пятилетке и на период до 2000 года предусмотрено снижение заболеваемости

вирусными гепатитами. Заболеваемость вирусными гепатитами в стране сохраняется на

высоком уровне. Особенно неблагополучные показатели заболеваемости вирусными гепатитами отмечаются в республиках Средней Азии, где они в 3-4 раза превышают среднесоюзные и составляют почти половину от общего числа заболевших вирусными гепатитами в стране.

Значительный подъем заболеваемости вирусными гепатитами в последние годы на ряде территорий Туркменской ССР, Узбекской ССР, Киргизской ССР и Таджикской ССР обусловлен гепатитом ни A, ни B с

фекально-оральным механизмом передачи возбудителя.

Основными причинами высокой заболеваемости вирусными

гепатитами A и ни A, ни B с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя остаются: загрязнение питьевой воды, окружающей среды вследствие серьезных недостатков в водоснабжении, канализовании и санитарной очистке населенных мест; неудовлетворительное санитарно-техническое состояние и содержание детских дошкольных учреждений, школ, значительная их переуплотненность; недостаточный уровень коммунального благоустройства жилого фонда; низкий уровень гигиенической культуры населения; грубые нарушения санитарно-противоэпидемических норм и правил; низкий уровень гигиенических и профессиональных знаний работников коммунальных

служб, общественного питания, детских и подростковых учреждений. Серьезной проблемой здравоохранения является заболеваемость

вирусным гепатитом B. За последние годы отмечается рост заболеваемости этой нозологической формой.

Высокий удельный вес заражений гепатитом B в медицинских учреждениях при проведении лечебно-диагностических манипуляций, переливаний крови и ее компонентов обусловлен прежде всего серьезными недостатками в обеспечении медицинских учреждений шприцами, иглами, в том числе одноразового пользования и другим инструментарием; стерилизационной аппаратурой, дезинфекционными средствами, реактивами и диагностическими тест-системами, в первую очередь для обследования доноров. Имеются грубые нарушения медицинским персоналом режимов дезинфекционной обработки и стерилизационной медицинского и лабораторного инструментария и правил его

пользования. Низкий уровень дифференциальной диагностики вирусных

гепатитов связан с недостаточным производством и применением в практике тест-систем для диагностики гепатитов A, B и дельта

высокочувствительными методами. Медленно ведется разработка средств этиотропной терапии. На

многих территориях не решен вопрос о лечении больных хроническими формами гепатита B (HBsAg-положительного) в инфекционных

стационарах. С целью улучшения диагностики, лечения и профилактики

вирусных гепатитов, У Т В Е Р Ж Д А Ю:
1. Методические указания “Эпидемиология и профилактика вирусного гепатита A и вирусного гепатита ни A, ни B с

фекально-оральным механизмом передачи возбудителя”, приложение 1. 2. Методические указания “Эпидемиология и профилактика

вирусных гепатитов B, дельта и ни A, ни B с парентеральным

механизмом передачи возбудителя”, приложение 2. 3. Методические указания “Средства и методы дезинфекции и

стерилизации”, приложение 3. 4. Методические указания “Клиника, диагностика, лечение и исходы вирусных гепатитов у взрослых и детей”, приложение 4.

П Р И К А З Ы В А Ю:

1. Министрам здравоохранения союзных, автономных республик, начальникам управлений и заведующих отделов здравоохранения краев и областей, начальникам Главных управлений здравоохранения городов

Москвы и Ленинграда: 1.1. Разработать с учетом конкретных условий и утвердить

комплексные планы мероприятий по снижению заболеваемости вирусными гепатитами на 1991-1995 гг. Строго контролировать ход их выполнения, ежегодно заслушивать реализацию этих планов на коллегиях министерств здравоохранения союзных, автономных

республик, управлений и отделов здравоохранения краев и областей. 1.2. Провести в течение 1990-1991 гг. подготовку

врачей-лаборантов клинико-диагностических, вирусологических лабораторий городских и центральных районных больниц, санэпидстанций, станций переливания крови по методике постановки реакции на HBs-антиген высокочувствительными методами (РОПГА, ИФА, РИА) на базах научно-исследовательских институтов, вирусологических лабораторий республиканских, областных, городских СЭС и станций переливания крови, крупных клинических инфекционных

больниц. 1.3. Обеспечить организацию и проведение обследования

высокочувствительными методами на HBsAg всех беременных женщин на гиперэндемичных по гепатиту B территориях с высоким уровнем носительства HBsAg. Для госпитализации рожениц-носителей HBsAg выделить специальные родильные дома или изолированные отделения (палаты) со строгим проведением в них противоэпидемических

мероприятий. 1.4. Обеспечить в 1990-1995 гг. охват централизованной

стерилизацией изделий медицинского назначения для парентерального применения во всех лечебно-профилактических учреждениях, повысить ответственность руководителей этих учреждений за соблюдение режимов дезинфекции, предстерилизованной очистки и стерилизации

медицинского и лабораторного инструмента и аппаратуры. 1.5. Обеспечить госпитализацию больных хроническим гепатитом

B (HBsAg-положительных) взрослых и детей в инфекционные

стационары. 1.6. Обязать республиканские центры здоровья усилить

пропаганду здорового образа жизни, учитывая при этом национальные и возрастные особенности; разработать методические материалы для проведения лекций и бесед, широко использовать средства массовой

информации. 2. Главным государственным санитарным врачам союзных и

автономных республик, краев и областей: 2.1. Осуществлять строгий контроль за обеспечением населения питьевой водой, безопасной в эпидемическом отношении, выполнением мероприятий по санитарной охране источников хозяйственно-питьевого водопользования, обеспечением эффективной работы очистных сооружений в соответствии с нормами и правилами, предусмотренными документами водного законодательства, выполнением руководителями ведомств (управлений водного и коммунального хозяйства) и медицинских учреждений режима обеспечения надлежащего санитарного состояния и коммунального благоустройства территорий, а также в детских дошкольных учреждениях, школах, лечебно-оздоровительных

учреждениях, предприятиях пищевой промышленности. 2.2. Строго контролировать соблюдение в

лечебно-профилактических учреждениях противоэпидемического режима, режимов дезинфекции, предстерилизационной очистки и стерилизации инструментария и правил его использования. Все случаи группового заражения гепатитом B в лечебно-профилактических учреждениях рассматривать на заседаниях чрезвычайной противоэпидемической

комиссии. 2.3. Своевременно информировать о возникновении среди

населения групповых заболеваний вирусными гепатитами и оперативных мерах по их расследованию и ликвидации в соответствии с приказом N 1025 Минздрава СССР “О внеочередных донесениях, представляемых

Министерству здравоохранения СССР” от 04.09.84 г. 2.4. Организовать с 1990 г. лабораторный контроль питьевой

воды по показателям вирусного загрязнения: антиген ГА, колифаги, энтеровирусы в соответствии с “Методическими рекомендациями по контролю и оценке вирусного загрязнения объектов окружающей среды”

от 24 сентября 1986 г. N 4116-86. 3. Начальнику Главного эпидемиологического управления

т.Наркевичу М.И. и директору Института вирусологии им.Д.И.Ивановского АМН СССР т.Львову Д.К., в течение 1989-1990 гг. организовать и провести для врачей (инфекционистов, педиатров, эпидемиологов, вирусологов и др.) региональные семинары по

вопросам диагностики, лечения и профилактики вирусных гепатитов. 4. Начальнику Главного эпидемиологического управления

т.Наркевичу М.И., начальнику Главного управления охраны материнства и детства т.Алексееву В.А., начальнику Главного управления организации медицинской помощи населению т.Калинину В.И.

предусмотреть с момента освоения промышленного выпуска вакцин против гепатита B проведение вакцинации в

соответствии с инструкцией по применению этих вакцин. 5.

Институту полиомиелита и вирусных энцефалитов АМН СССР

(т.Дроздов С.Г.) обеспечить промышленный выпуск диагностикума для определения методом ИФА анти-ВГА класса JgM и типоспецифических

диагностических энтеровирусных сывороток в 1991 г. 6. Горьковскому институту эпидемиологии и микробиологии

Минздрава РСФСР (т.Блохин И.Н.) обеспечить промышленный выпуск диагностикумов для определения антигена-ВГА с 1990 г. и с 1991 г.

суммарных анти-ВГА методом ИФА. 7. Институту общей и коммунальной гигиены им.А.Н.Сысина АМН

СССР (т.Сидоренко Г.И.) совместно с Институтом эпидемиологии и микробиологии им.Н.Ф.Гамалеи АМН СССР (т.Прозоровский С.В.), Институтом вирусологии им.Д.И.Ивановского АМН СССР (т.Львов Д.К.), Институтом полиомиелита и вирусных энцефалитов (т.Дроздов С.Г.

) провести в 1989-1991 гг. исследования по усовершенствованию способов водоподготовки и обработки, режимов обеззараживания воды, направленных на повышение эффективности барьерной роли

водопроводных сооружений в отношении возбудителя гепатита A. 8.

Всесоюзному научно-исследовательскому институту

профилактической токсикологии и дезинфекции (т.Прокопенко Ю.И.) представить в IV квартале 1989 г. в Минздрав СССР для утверждения “Методические рекомендации по организации централизованных

стерилизованных в лечебно-профилактических учреждениях”. 9. Институту вирусологии им.Д.И.Ивановского АМН СССР

(т.Львов Д.К.) разработать генно-инженерную тест-систему для

диагностики дельта-инфекции в течение 1989-1990 гг. 10. Институту полиомиелита и вирусных энцефалитов АМН СССР

(т.Дроздов С.Г.) совместно с НПО “Вектор” Минмедпрома СССР обеспечить в 1989 г. выпуск экспериментально-производственных серий культуральной инактивированной вакцины против гепатита A и

промышленный ее выпуск с 1991 г. 11. Генеральному директору В/О “Союзфармация” т.Апазову А.Д.

принять меры к полному удовлетворению потребностей союзных республик в системах разового использования, диагностикумах для определения HBsAg методами РОПГА, ИФА, и реактивах, обеспечив приоритетное удовлетворение заявок республик Средней Азии и

Молдавской ССР. 12. Генеральному директору В/О “Союзмедтехника”

т.Зиновцову Н.А. принять меры по удовлетворению заявок на медицинский и лабораторный инструментарий, в том числе разового использования, оборудование для дезинфекции и стерилизации изделий медицинского назначения. Обеспечить приоритетное удовлетворение заявок на эти изделия минздравов республик Средней Азии и

Молдавской ССР. 13. Всесоюзному научно-исследовательскому центру

профилактической медицины (т.Оганов Р.Г.) подготовить материалы для населения о профилактике вирусных гепатитов, осуществлять координационную функцию за работой республиканских, краевых,

областных домов санитарного просвещения. 14. Институту вирусологии им.Д.И.Ивановского АМН СССР

(т.Львов Д.К.) организовать и провести в 1990 г.

научно-практическую конференцию по проблеме “Вирусные гепатиты”. 15. Главным специалистам органов здравоохранения взять под

личный контроль обоснованность назначений врачами стационаров, диспансеров, МСЧ переливаний крови, ее препаратов, средств инъекционной терапии, имея в виду их максимальное сокращение с заменой на кровезаменители и пероральные препараты с учетом

показаний. Считать утратившим силу приказы министра здравоохранения СССР

Источник: https://zakon.rada.gov.ua/go/v0408400-89

3.7.3. Противорвотные средства

Рвота при болезнях у взрослых и детей, механизм возникновения, её причины и лечебные мероприятия

Листать назадОглавлениеЛистать вперед

Рвота, как и предшествующая ей тошнота, – сложная рефлекторная реакция, в которой участвуют рвотный центр, расположенный в головном мозге, так называемые рвотные рефлексогенные зоны в пищеварительном тракте, вестибулярный аппарат и специальная пусковая (триггерная) зона, находящаяся рядом с рвотным центром. Физиологически рвота представляет собой один из защитных механизмов, избавляющих организм от чужеродных раздражающих веществ.

Механизм возникновения рвоты до конца не изучен, а многообразие причин, ее вызывающих, не дает возможности рассматривать рвоту как симптом определенного заболевания.

Врачи обычно диагностируют три вида рвоты: центральную (или нервную), рвоту, возникающую вследствие отравления и собственно рефлекторную рвоту. Центральная рвота наблюдается при заболеваниях и поражениях головного мозга, она же может быть условным рефлексом на какой-либо пищевой продукт.

Второй вид рвоты является результатом накопления в крови экзогенных ядов и токсинов (в том числе лекарственных средств) или продуктов, образующихся при нарушении обмена веществ.

И, наконец, рефлекторная рвота чаще всего связана с патологией системы пищеварения и может наблюдаться, в частности, при гастритах, язве желудка и двенадцатиперстной кишки, воспалении желчного пузыря, желчнокаменной болезни. В большинстве случаев такая рвота имеет связь с приемом пищи.

Любопытно, что до II мировой войны изучение рвотного рефлекса не представляло особого интереса. Только массовое развитие морской и воздушной болезни у военнослужащих послужило толчком к исследованию этой проблемы.

Была поставлена задача найти препараты для лечения “синдрома укачивания”. При морской и воздушной болезни, а проще – при укачивании, рвота связана с чрезмерным возбуждением вестибулярного аппарата, откуда с участием мозжечка оно передается на рвотный центр.

В передаче возбуждения принимают участие ацетилхолин и гистамин, поэтому лекарства, блокирующие их рецепторы, помогают при таких состояниях. К ним относятся скополамин, меклозин, прометазин, дифенгидрамин и другие.

При укачивании полезны также успокаивающие средства – мята перечная, валидол.

Диагноз, который устанавливает врач, определяя характер рвоты, имеет решающее значение при выборе лекарства.

Так, при рвоте, обусловленной местным раздражением желудка, эффективны обволакивающие и вяжущие средства, местные обезболивающие препараты (местные анестетики).

При рвоте центрального происхождения помогают нейролептики (хлорпромазин, галоперидол и другие), которые снижают возбудимость рвотного центра и пусковой зоны.

В передаче импульсов на рвотный центр, в том числе из пусковой зоны, активную роль играют такие медиаторы центральной нервной системы, как дофамин и серотонин.

Поэтому в качестве противорвотных средств применяют ряд лекарств, препятствующих активации рецепторов этими посредниками.

Так, эффективными противорвотными средствами являются блокаторы дофаминовых рецепторов: домперидон, метоклопрамид, тиэтилперазин; очень мощно действуют гранисетрон, ондансетрон, трописетрон, экранирующие серотонинчувствительные рецепторы.

Противорвотные препараты перечислены ниже, а более полные сведения о них можно получить на сайте www.rlsnet.ru.

[Торговое название (состав или характеристика)    фармакологическое действие    лекарственные формы    фирма]

Авиа-Море (гомеопатическое средство)    вегетотропное, противорвотное    гран.; карамель    Материа Медика Холдинг (Россия), произв.: Материа Медика (Россия)

Веро-ондансетрон (ондансетрон)    противорвотное    р-р д/ин.; табл.    Верофарм (Россия), произв.: Okasa Pharma (Индия)

Зофран (ондансетрон)    противорвотное    р-р д/ин.; сироп; супп.рект.; табл.; табл.лингв.    GlaxoSmithKline (Великобритания)

Кинедрил (кофеин+моксастин)    противорвотное    табл.    Slovakofarma (Словакия)

Латран (ондансетрон)    противорвотное, антиабстинентное    р-р д/ин.; табл.п.о.    Фармзащита НПЦ (Россия)

Метоклопрамид (метоклопрамид)    противорвотное    р-р д/ин.; табл.    Polpharma (Польша)

Метоклопрамид-Акри (метоклопрамид)    противорвотное    табл.    Акрихин (Россия)

Мотилак (домперидон)    противорвотное, противоикотное    табл.п.о.    Верофарм (Россия), произв.: Верофарм (Белгородский филиал) (Россия)

Реглан (метоклопрамид)    противорвотное    р-р д/ин.; р-р для приема внутрь; табл.дел.    Sanofi-Synthelabo (Франция)

Тропиндол (трописетрон)    противорвотное    капс.; р-р д/ин.    ЛЭНС-Фарм (Россия)

Церуглан (метоклопрамид)    противорвотное, стимулирующее тонус и моторику ЖКТ    р-р д/ин.    Брынцалов-А (Россия)

Церукал (метоклопрамид)    противорвотное, противоикотное    р-р д/ин.; табл.    Pliva (Хорватия), произв.: AWD.pharma (Германия)

Эметрон (ондансетрон)    противорвотное    р-р д/ин.; табл.п.о.    Gedeon Richter (Венгрия)

Листать назадОглавлениеЛистать вперед

Источник: https://www.rlsnet.ru/books_book_id_2_page_183.htm

Ботулизм

Рвота при болезнях у взрослых и детей, механизм возникновения, её причины и лечебные мероприятия
Пищевой ботулизм является тяжелой, потенциально смертельной, но относительно редкой болезнью. Это интоксикация, обычно вызываемая в результате потребления высокоактивных нейротоксинов, ботулотоксинов, образующихся в зараженных пищевых продуктах. Ботулизм не передается от человека человеку.

Споры, вырабатываемые Clostridium botulinum устойчивы к высоким температурам и широко распространенные в окружающей среде. При отсутствии кислорода эти споры прорастают, развиваются и начинают выделять токсины. Существует 7 разных форм ботулотоксина – типы A – G. Четыре из них (типы A, B, E и в редких случаях F) вызывают ботулизм человека.

Типы C, D и E вызывают болезнь у млекопитающих, птиц и рыб.

Ботулотоксины попадают в организм при потреблении продуктов, не прошедших надлежащую обработку, в которых бактерии или споры выживают и вырабатывают токсины. Основной причиной ботулизма человека является пищевая интоксикация, но он может быть вызван кишечной инфекцией у детей грудного возраста, раневыми инфекциями и в результате вдыхания.

Ботулотоксины нейротоксичны и поэтому оказывают воздействие на нервную систему. Для пищевого ботулизма характерен нисходящий вялый паралич, который может приводить к дыхательной недостаточности.

Ранними симптомами являются сильная утомляемость, слабость и головокружение, за которыми обычно следуют затуманенное зрение, сухость во рту, а также затрудненные глотание и речь.

Могут также иметь место рвота, диарея, запор и вздутие живота. По мере прогрессирования болезни может появляться слабость в шее и руках, после чего поражаются дыхательные мышцы и мышцы нижней части тела.

Температура не повышается и потери сознания не происходит.

Причиной этих симптомов является не сама бактерия, а вырабатываемый ею токсин. Симптомы обычно появляются через 12–36 часов (минимум через 4 часа и максимум через 8 дней) после экспозиции.

Показатели заболеваемости ботулизмом низкие, но показатели смертности высокие в случае, если не будет быстро поставлен правильный диагноз и незамедлительно предоставлено лечение (введение на ранних стадиях антитоксина и интенсивная искусственная вентиляция легких). Болезнь может заканчиваться смертельным исходом в 5–10% случаев.

C. botulinum является анаэробной бактерией — это означает, что она может развиваться только при отсутствии кислорода. Пищевой ботулизм развивается в случае, когда бактерии C. botulinum растут и вырабатывают токсины в пищевых продуктах до их потребления. C. botulinum вырабатывает споры, которые широко распространены в окружающей среде, включая почву, а также речную и морскую воду.

Рост бактерий и выработка токсина происходят в продуктах с низким содержанием кислорода и при определенном сочетании температуры хранения и параметров консервации. Чаще всего это происходит в пищевых продуктах легкой консервации, а также в продуктах, не прошедших надлежащей обработки, консервированных или бутилированных в домашних условиях.

В кислой среде (pH менее 4,6) развития C. botulinum не происходит, и поэтому в кислых продуктах токсин не вырабатывается (однако низкий уровень pH не разрушает токсинов, выработанных ранее).

Для предотвращения роста бактерий и выработки токсина используются также низкие температуры хранения в сочетании с определенными уровнями содержания соли и/или кислотности.

Ботулотоксин обнаружен в широком ряде пищевых продуктов, включая низкокислотные консервированные овощи, такие как зеленая фасоль, шпинат, грибы и свекла; рыбу, такую как консервированный тунец, ферментированная, соленая и копченая рыба; и мясные продукты, такие как ветчина и сосиски. Продукты питания меняются в зависимости от стран и отражают местные особенности питания и методики консервации пищевых продуктов. Иногда ботулотоксины обнаруживаются в продуктах промышленного приготовления.

Несмотря на то, что споры C. botulinum устойчивы к высоким температурам, токсин, вырабатываемый бактериями, которые развиваются из спор в анаэробных условиях, разрушается при кипячении (например, при температуре внутри >85C в течение пяти или более минут). Поэтому, чаще всего причиной ботулизма человека являются готовые к употреблению продукты в упаковках с низким содержанием кислорода.

Для выяснения причины и предотвращения дальнейших случаев заболевания необходимо незамедлительно получить образцы продуктов, причастных к предполагаемым случаям заболевания, поместить их в надлежащие герметически закрытые контейнеры и направить в лаборатории.

Детский ботулизм развивается, в основном, у детей в возрасте до 6 месяцев. В отличие от пищевого ботулизма, вызываемого потреблением уже выработанных токсинов в пищевых продуктах (см. пункт «a» выше), детский ботулизм развивается в случае, когда дети проглатывают споры C.

botulinum, из которых развиваются бактерии, колонизирующие кишечник и выделяющие токсины.

У большинства взрослых людей и детей старше 6 месяцев этого не происходит, потому что естественные защитные механизмы кишечника, формирующиеся позже, предотвращают прорастание спор и рост бактерий.

Клинические симптомы у детей грудного возраста включают запор, потерю аппетита, слабость, измененный плач и четко выраженную утрату способности держать головку.

Существует несколько вероятных источников инфицирования детским ботулизмом, но определенное число случаев заболевания ассоциируется с медом, зараженным спорами.

Поэтому, родителям и лицам, осуществляющим уход за детьми, не следует давать мед детям в возрасте до 1 года.

Раневой ботулизм развивается редко, в случаях, когда споры попадают в открытую рану и способны размножаться в анаэробных условиях. Симптомы схожи с пищевым ботулизмом, но могут появляться через две недели. Эта форма болезни связана с токсикоманией, в частности с инъекциями героина.

Ботулизм редко развивается в результате вдыхания. Такие случаи не происходят в естественных условиях, они связаны, например, со случайными или предумышленными событиями (такими как биотерроризм), которые приводят в высвобождению токсинов в аэрозолях.

Клиническая картина в случае ботулизма, развивающегося в результате вдыхания, схожа с клинической картиной при пищевом ботулизме.

Средняя летальная доза для людей оценивается на уровне 2 нанограммов ботулотоксина на килограмм веса тела, что примерно в 3 раза превышает аналогичный показатель в случаях пищевого ботулизма.

Симптомы появляются через 1–3 дня после вдыхания токсинов или через более длительный период времени в случае более низких уровней интоксикации. Симптомы развиваются так же, как и при пищевом ботулизме, и на завершающей стадии происходит паралич мышц и недостаточность дыхания.

При подозрении на воздействие токсина путем вдыхания аэрозоли необходимо предотвратить дополнительное воздействие на пациента и других людей. Следует снять с пациента одежду и хранить ее в полиэтиленовых пакетах до тех пор, пока она не будет тщательно выстирана в воде с мылом. Пациент должен принять душ и незамедлительно пройти дезинфекцию.

Теоретически ботулизм может передаваться через воду в результате проглатывания токсина, выработанного ранее. Однако, учитывая тот факт, что при обработке воды (такой как кипячение или дезинфекции 0,1-процентным раствором гипохлорита) токсин разрушается, такой риск считается низким.

Ботулизм неопределенного происхождения обычно регистрируется среди взрослых людей в тех случаях, когда не установлен источник пищевого или раневого ботулизма. Эти случаи сопоставимы с детским ботулизмом и могут происходить при изменении нормальной флоры кишечника в результате хирургических вмешательств или терапии антибиотиками.

Зарегистрированы неблагоприятные реакции на чистый токсин, используемый среди пациентов в медицинских и/или косметических целях, дополнительную информацию см. ниже в разделе «Ботокс»).

Бактерия C. botulinum используется для производства ботокса — фармацевтического препарата, применяемого преимущественно для инъекций в клинических и косметических целях.

Для ботокса используется очищенный и сильно разбавленный ботулинический нейротоксин типа А.

Процедуры проводятся в медицинских учреждениях в соответствии с потребностями пациента и обычно хорошо переносятся, хотя в редких случаях наблюдаются побочные реакции.

Диагноз обычно ставится на основе истории болезни и клинического осмотра при последующем лабораторном подтверждении, включающем демонстрацию присутствия ботулотоксина в сыворотке, стуле или пищевых продуктах или выращивание культуры C. botulinum в образцах стула, раневой жидкости или пищевых продуктов. Иногда ставится ошибочный диагноз ботулизма, так как его часто принимают за инсульт, синдром Гийена-Барре или тяжелую миастению.

После постановки клинического диагноза необходимо как можно скорее ввести антитоксин. Раннее введение антитоксина эффективно снижает показатели смертности.

В случае тяжелого ботулизма требуется поддерживающая терапия, в частности искусственная вентиляция легких, которая может требоваться в течение нескольких недель и даже месяцев. Антибиотики не требуются (за исключением случаев раневого ботулизма).

Существует вакцина против ботулизма, но она редко используется, так как ее эффективность не оценена полностью и были зарегистрированы неблагоприятные реакции.

Профилактика пищевого ботулизма основана на надлежащей практике приготовления пищевых продуктов, в частности во время тепловой обработки/стерилизации, и гигиене.

Пищевой ботулизм можно предотвращать путем инактивации бактерии и ее спор в стерилизованных путем нагрева (например, в автоклаве) или консервированных продуктах или путем подавления роста бактерий и выработки токсинов в других продуктах.

Вегетативные формы бактерии могут быть уничтожены при кипячении, но споры могут оставаться жизнеспособными даже при кипячении в течение нескольких часов.

Тем не менее, споры можно уничтожить путем тепловой обработки при очень высоких температурах, например при промышленном консервировании

Промышленной тепловой пастеризации (включая пастеризованные продукты в вакуумной упаковке и продукты горячего копчения) может быть недостаточно для уничтожения всех спор и, поэтому, безопасность этих продуктов должна быть основана на предотвращении бактериального роста и выработки токсина. Низкие температуры в сочетании с содержанием соли и/или кислой средой препятствуют росту бактерий и выработке токсина.

Брошюра ВОЗ «Пять важнейших принципов безопасного питания» служит основой образовательных программ для подготовки лиц, занимающихся обработкой и приготовлением пищевых продуктов, и для просвещения их потребителей. Они особенно важны для предотвращения пищевых отравлений.

Это следующие пять принципов:

  • соблюдайте чистоту;
  • отделяйте сырое от готового;
  • проводите тщательную тепловую обработку;
  • храните продукты при безопасной температуре;
  • используйте чистую воду и чистое пищевое сырье.

Вспышки ботулизма происходят редко, но они являются чрезвычайными ситуациями в области общественного здравоохранения, которые требуют быстрого распознания для выявления источника инфекции, определения типа вспышки болезни (среди естественных, случайных или потенциально преднамеренных), предотвращения других случаев заболевания и эффективного лечения пострадавших пациентов. Успех лечения в значительной мере зависит от раннего диагностирования и быстрого введения ботулинического антитоксина.

Роль ВОЗ в принятии ответных мер на вспышки ботулизма, которые могут иметь международное значение, заключается в следующем:

  • Эпиднадзор и выявление: ВОЗ поддерживает усиление национальных систем эпиднадзора и международного предупреждения для обеспечения быстрого выявления вспышек болезней на местах и принятия эффективных международных ответных мер. Основным инструментом ВОЗ для проведения эпиднадзора, осуществления координации и принятия ответных мер является Международная сеть органов по безопасности пищевых продуктов (ИНФОСАН), которая связывает национальные органы государств-членов, ответственных за управление событиями в области безопасности пищевых продуктов. Эта сеть находится в совместном управлении ФАО и ВОЗ.
  • Оценка риска: в основе ответных мер ВОЗ лежит методология оценки риска, которая включает определение типа вспышки болезни — является ли она естественной, случайной или, возможно, преднамеренной. ВОЗ также предоставляет научные оценки в качестве основы для международных стандартов безопасности пищевых продуктов, руководящих принципов и рекомендаций, разрабатываемых Комиссией Кодекс Алиментариус.
  • Изоляция источника инфекции: ВОЗ координирует деятельность с национальными и местными органами для сдерживания дальнейшего распространения вспышек болезней.
  • Оказание содействия: ВОЗ координирует действия международных учреждений, экспертов, национальных лабораторий, авиакомпаний и коммерческих организаций по мобилизации оборудования, средств и материалов, необходимых для принятия ответных мер, включая поставки и введение ботулинического антитоксина.

Источник: https://www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/botulism

Кабинет Врача online
Добавить комментарий